Memoire Online - L'oedeme aigu pulmonaire cardiogénique a l'hopital du point « G »

Il survient chez un sujet souvent « polypathologique ». La mortalité est importante
au décours du premier épisode. Le diagnostic clinique est parfois difficile chez ces

patients. Il est porté devant le contexte général et la connaissance des antécédents du patient, associés aux résultats d'un traitement probabiliste initial et des examens complémentaires. Le dosage du BNP est d'un grand intérêt [2, 9].

Toutes les causes de dyspnée aiguë peuvent être évoquées. Le diagnostic différentiel se pose surtout avec les formes atypiques, sans expectoration ni râles crépitants ou chez le sujet âgé [2]. Le caractère brutal, l'orthopnée, ultérieurement l'aspect radiologique, et surtout la réponse au traitement diurétique sont généralement des arguments décisifs [18, 20].

Il n'y a que dans les formes de pseudo-asthme cardiaque que la confusion est possible. Souvent, le diagnostic est facile. Les antécédents d'asthme bronchique sont connus. Le soulagement partiel de l'essoufflement par un dérivé nitré d'action rapide ou le furosémide est un élément décisif en faveur de l'asthme cardiaque, d'autant plus qu'il n'y a pas d'antécédents.

Le plus souvent, l'embolie pulmonaire pure se manifeste, lorsqu'elle est grave, sous forme de détresse respiratoire sans anomalie auscultatoire, sans anomalie radiologique en particulier parenchymateuse ou pleurale et surtout dans les circonstances anamnestiques bien différentes.

Il n'y a que dans les formes d'embolie pulmonaire survenant à titre de complication d'une cardiopathie que le diagnostic est difficile. Classiquement, une embolie pulmonaire doit être recherchée à titre systématique chez les sujets dont les manifestations fonctionnelles de la cardiopathie s'aggravent brutalement ou de façon rapidement progressive sans circonstance déclenchante évidente. C'est dans ces circonstances que la scintigraphie pulmonaire ou l'angiographie pulmonaire prendront toute leur valeur en cas de doute diagnostique.

Une attention toute particulière doit toutefois être portée sur la possibilité de l'existence d'un « oedème pulmonaire d'hyperperfusion » (l'oedème est localisé dans un territoire peu ou pas occlus) ou un « oedème pulmonaire de reperfusion » (l'oedème est localisé dans des territoires préalablement occlus, secondairement reperfusé) [25].

Dans ces cas, le tableau clinique est fort différent avec une anamnèse de bronchopneumopathie chronique, d'hippocratisme digital et de cyanose. La radiographie du thorax est différente.

Il est rare qu'elle simule un oedème pulmonaire. Le principal problème est la frontière entre les infections pulmonaires sévères et l'OAP lésionnel lié à ces infections. OEdème

Ils sont parfois difficiles à distinguer des oedèmes aigus cardiogéniques. Ils surviennent en général dans un contexte infectieux ou toxique. La pression capillaire pulmonaire n'est pas augmentée. Les diurétiques sont ici moins efficaces. Leur traitement nécessite de toutes les façons une prise en charge par un service de réanimation (Tableau I).

L'installation d'un OAP lors d'une phase de transfusion sanguine relève en général d'une étiologie cardiaque. Lorsque ce OAP post-transfusionnel ne répond pas au traitement classique, il faut penser à la possibilité d'un TRALI (transfusion related acute lung injury) ou oedème pulmonaire lésionnel post-transfusionnel. C'est un oedème survenant au décours d'une transfusion sanguine ou après un intervalle libre de quelques heures (généralement une à deux heures après une transfusion, et toujours dans les six heures suivant la transfusion). La symptomatologie est indistinguable de celle des OAP lésionnels d'autres origines. La survenue de cet oedème est attribuée à la présence d'anticorps anti-HLA de classe I et/ou d'anticorps

anti-granulocytes dans le plasma de donneurs préalablement sensibilisés, en particulier les femmes multipares [44J.

Tableau I : Comparaison entre oedème pulmonaire hémodynamique et lésionnel (Modifié d'après [28, 35, 45J)

	OAP HEMODYNAMIQUE	OAP LESIONNEL
*Anamnèse*	Notion d'insuffisance cardiaque gauche	Etiologie du SDRA ; absence d'insuffisance cardiaque gauche
Membrane alvéolo-capillaire	Intacte	Lésée
Radiographie pulmonaire	OEdème périhilaire ; Aspect homogène	OEdème périphérique ; Aspect hétérogène
Liquides de LBA*	Protéines basses ou normales	Protéines élevées
*Echocardiographie*	Cavités gauches dilatées ; Hypocinésie	Cavités gauches normales ; Hypercinésie
*Cathétérisme droit*	Débit cardiaque bas (Index cardiaque < 3,5l/min/m²) ; PAPO = pression capillaire élevée (>18mmHg) ; HTAP post capillaire	Débit cardiaque élevé (Index cardiaque > 3,5l/min/m²) ; PAPO basse (< 15mmHg) ; HTAP pré capillaire
*Evolution*	Pas d'évolution vers la fibrose pulmonaire	Evolution possible vers la fibrose pulmonaire

La prise en charge médicale doit être la plus précoce possible. Elle permet d'anticiper sur les complications et détermine le pronostic immédiat. La mise en oeuvre du traitement de l'OAP cardiogénique intègre la bonne compréhension des mécanismes physiopathologiques, des étiologies, des éventuels facteurs favorisants ou déclenchants, du traitement en cours et du type de cardiopathie sous jacente.

Le traitement de l'OAP hémodynamique est symptomatique (oxygène, dérivés nitrés, diurétiques...) et étiologique (normalisation de la pression artérielle, revascularisation coronaire, réduction d'un trouble du rythme ...)

Les deux orientations du traitement symptomatique correspondent aux composantes de sa physiopathologie. Il s'agit d'abaisser la pression capillaire pulmonaire et de corriger les anomalies de l'hématose. Le premier objectif est obtenu par des médicaments tandis que le second fait appel à l'oxygénothérapie, voire à l'assistance ventilatoire. Les bénéfices des deux aspects du traitement sont liés car l'hypoxémie secondaire à l'oedème pulmonaire aggrave la dysfonction myocardique causale. L'échec de ce traitement traduit en général une dysfonction myocardique sévère avec insuffisance circulatoire aiguë [38, 46J.

Le pronostic précoce est lié non seulement au type de cardiopathie sous-jacente mais aussi à la réversibilité du facteur déclenchant.

Les buts du traitement d'un patient en détresse respiratoire aiguë sur un OAP cardiogénique sont :

> Préciser l'étiologie de la maladie cardiologique sous-jacente et la traiter ; > Prévenir l'apparition de nouveaux épisodes aigus.

Ils peuvent être regroupés en 5 entités : oxygénothérapie, diminution de la précharge, diminution de la post-charge, inotropes positifs et les autres moyens.

Elle corrige l'hypoxémie aux conséquences délétères sur la fonction myocardique. Elle doit être administrée à fort débit, 6 à 15 l/min, par sonde nasale ou par un masque facial. Elle doit permettre de maintenir une saturation oxymétrique du pouls (SpO2) supérieure à 92% [2, 9, 19, 20, 46].

L'utilisation de la ventilation non invasive avec maintien d'une pression positive continue dans les voies aériennes (CPAP = continuous positive airways pressure) dans l'OAP cardiogénique est récente. La CPAP est un type de ventilation au cours duquel le patient respire spontanément avec un niveau constant de pression positive en inspiration comme en expiration [2, 47, 48]. La CPAP accroît l'oxygénation et les paramètres ventilatoires dans tous les types d'OAP [47, 48, 49]. Chez les patients ayant une fonction systolique gauche préservée, le bénéfice hémodynamique résulte de la réduction du volume télé-diastolique du ventricule gauche (précharge) [49] Elle est indiquée en présence d'un oedème pulmonaire cardiogénique chez un patient conscient, hypoxémique malgré une oxygénothérapie nasale (débit = 8 l/min). Elle est appliquée à l'aide d'un masque facial étroitement appliqué et étanche au travers duquel une oxygénothérapie est délivrée en pression positive (généralement de l'ordre de 10mm d'eau).L'hypercapnie n'est pas une contre-indication. Elle nécessite une surveillance attentive du patient pour détecter des signes de mauvaise tolérance et d'éventuelles complications (barotraumatisme,

nécrose cutanée, distension gastrique, inhalation bronchique). Elle permet une diminution du taux d'intubation au cours de l'OAP [2, 9, 19, 20, 46, 47, 48].

La non invasive pressure support ventilation (NIPSV) est un autre système de ventilation mécanique sans intubation au cours duquel un certain volume d'air est délivré au cours des phases inspiratoires, à travers un masque nasal ou facial [48, 50]. Dans une étude randomisée, Masip et al. ont montré que la NIPSV permet d'obtenir des résultats supérieurs à l'oxygénothérapie conventionnelle [50].

En cas de troubles de conscience (score de coma de Glasgow < 9), de mauvaise réponse au traitement, dans les oedèmes pulmonaires graves avec hypoventilation alvéolaire (hypercapnie réfractaire) ou en cas de choc cardiogénique, le recours à une intubation endotrachéale pour ventilation mécanique est nécessaire. Elle permet une meilleure ventilation alvéolaire grâce à une augmentation de la ventilation globale et à un rétablissement de la liberté des voies aériennes par des aspirations. Elle diminue les besoins en oxygène de l'organisme (mise au repos des muscles respiratoires) tout en augmentant les apports en oxygène. Les effets hémodynamiques induits par la ventilation mécanique sont avant tout la conséquence de l'augmentation de la pression intrathoracique (PIT). Celle-ci exerce, dans le contexte de l'OAP, des effets bénéfiques à la fois sur les pressions de remplissage et sur la fonction ventriculaire gauche. L'augmentation de la PIT réduit la précharge ventriculaire gauche consécutivement à la diminution du retour veineux systémique et du volume sanguin intrathoracique [18, 38]. Son indication doit être évaluée au cas par cas et sa poursuite rediscutée de façon régulière en cas de sevrage difficile [2].

L'utilisation « traditionnelle » des diurétiques de l'anse, en général le furosémide a
pour but de diminuer la congestion pulmonaire et d'augmenter la diurèse des
patients. Diurétiques d'action rapide, ils agissent par déplétion liquidienne et

vasodilatation. Ils entraînent une diminution rapide de la pression capillaire pulmonaire avec amélioration symptomatique, avant la survenue de l'effet diurétique survenant aux alentours de 20 minutes [2, 17, 18]. Par ailleurs, ils entraînent une diminution du retour veineux. En raison d'une absorption intestinale réduite et aléatoire au cours de l'insuffisance cardiaque, les diurétiques doivent être administrés par voie intraveineuse directe aux doses minimales de 40 à 60 mg de furosémide (en moyenne 1mg/kg) et 2 à 4 mg de bumetamide. En l'absence d'amélioration rapide, ces doses peuvent être répétée au bout de 15 minutes. Chez les insuffisants cardiaques, avec fonction rénale anormale (créatininémie = 150mmol/l), l'élimination urinaire des diurétiques est réduite : une augmentation des doses est nécessaire avec le risque de toxicité de la molécule. Indépendamment de la fonction rénale, l'insuffisance cardiaque induit une résistance à l'effet natriurétique des diurétiques de l'anse dont le mécanisme est encore mal compris. L'association de l'acétazolamide pour son action au niveau du tubule proximal ou d'un thiazidique pour son action au niveau du tube distal pourrait partiellement pallier cette défaillance [46].

Un apport en potassium (KCl) pourra être fait afin de palier l'effet hypokaliémiant des diurétiques de l'anse. Compte tenu des effets secondaires potentiels des diurétiques chez des sujets âgés, en particulier en cas de dysfonction diastolique (hyponatrémie, hypokaliémie, aggravation des troubles de la fonction rénale), ils doivent être maniés avec pondération [2].

Les diurétiques de l'anse entraînent également une augmentation de la production rénale de prostaglandines vasodilatatrices. Cet effet bénéfique est antagonisé par les inhibiteurs des prostaglandines, comme les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Ceux-ci doivent être évités autant que possible [51].

Les dérivés nitrés ont des effets cardiovasculaires généraux et régionaux qui les rendent particulièrement adaptés au traitement de l'OAP cardiogénique. Au niveau de la circulation générale, les faibles concentrations sériques de dérivés nitrés (au décours d'administration sublinguale) entraînent une relaxation du muscle lisse

vasculaire, responsable d'une vasodilatation prédominant dans le territoire veineux. La veinodilatation est responsable d'un stockage de sang périphérique, en particulier dans le territoire vasculaire splanchnique. Il en résulte une réduction télédiastolique des pressions et des volumes intracardiaques (diminution du retour veineux). Aux plus fortes concentrations (au cours d'une perfusion intraveineuse), les dérivés nitrés provoquent une vasodilatation des gros troncs artériels avec réduction de la pression artérielle et des résistances vasculaires systémiques [38, 46]. On oublie enfin très souvent, que les dérivés nitrés sont un excellent traitement de l'oedème aigu hypertensif : ils baissent la pression aortique centrale beaucoup plus que ne le suggère la pression artérielle au brassard, notamment, chez le sujet âgé [18]. Par la diminution du volume et de la pression ventriculaire comme par la vasodilatation artérielle, les dérivés nitrés réduisent la demande en oxygène du muscle myocardique. Au niveau de la circulation coronaire, les dérivés nitrés provoquent une dilatation des vaisseaux de conductance épicardiques, indépendante du débit et de l'endothélium. Les dérivés nitrés favorisent la perfusion des zones ischémiques en n'altérant pas le mécanisme autorégulateur et en permettant la dilatation de la circulation collatérale. Ils ont également un effet antispastique [46].

Ils sont particulièrement efficaces en cas de ventricule dilaté, car de faibles variations du volume télédiastolique peuvent entraîner des réductions importantes de la pression télédiastolique. Ils peuvent même réduire ou faire disparaître une fuite mitrale fonctionnelle, consécutive à la dilatation de l'anneau mitral [38]. A l'inverse, sur un coeur peu dilaté à fonction systolique relativement conservée, ils peuvent provoquer un désamorçage de la pompe ventriculaire gauche, par réduction trop importante du volume télédiastolique. Ceci implique une grande prudence en cas de dysfonction diastolique [9, 18, 38]. Une pression artérielle systolique inférieure à 100 mmHg contre-indique leur utilisation.

Les dérivés nitrés sont généralement administrés par voie intraveineuse continue à la seringue électrique. L'administration peut-être précédée d'une injection en bolus, soit d'une administration par voie sublinguale, dinitrate d'isosorbide (Risordan^® comprimé 5 mg, 10 mg, 20 mg) ou en spray, trinitrine (Natispray^® 0,15 mg ; 0,30 mg). Les posologies de nitroglycérine (Lénitral^® 15 mg/10ml, 3 mg/2ml) sont de

l'ordre de 1 à 3 mg/heure, et de dinitrate d'isosorbide (Risordan^® injectable 1mg/ml) de l'ordre de 2,5 à 7,5mg/heure.

Dans une étude randomisée, Cotter et al. [52] ont comparé l'efficacité et la sécurité du furosémide et des dérivés nitrés à différentes doses. En cas de tension artérielle normale ou élevée, l'administration intraveineuse répétée de dinitrate d'isosorbide en bolus (3mg, renouvelée toutes les 5 minutes) associé à une faible dose de furosémide (40mg) semble plus efficace que le furosémide à haute dose (80 mg, éventuellement renouvelés toutes les 15 minutes) associé à une faible dose de dinitrate d'isosorbide (1mg/heure, augmentée de 1mg/heure tous les 10minutes). L'efficacité semble plus marquée en terme de réduction des ischémies aiguës et de recours à la ventilation mécanique.

Les sydnonimines, dont le chef de file est la molsidomine (Corvasal^®), ont des effets vasodilatateurs proches de ceux des dérivés nitrés et peuvent être utilisés comme alternative. Ils ne nécessitent pas de métabolisme pour libérer du NO dans la cellule musculaire lisse. A ses effets vasodilatateurs, la molsidomine ajoute un effet antiagrégantplaquettaire direct [46].

La morphine diminue l'angoisse, la douleur, réduit le travail respiratoire, et diminue la consommation en oxygène du myocarde. De plus, elle diminue la vasoconstriction artérielle et veineuse d'origine sympathique ; ce qui réduit la précharge et la congestion pulmonaire. Elle doit être administrée aux doses de 5 à 10mg par voie sous-cutanée ou en bolus intraveineux, sous stricte surveillance respiratoire en raison du risque majoré de dépression. Elle est à proscrire devant toute manifestation d'hypoventilation alvéolaire [2, 18, 35, 38, 51].

Ils peuvent être utilisés en cas d'oedème aigu hypertensif. Ils diminuent les résistances vasculaires systémiques et sont donc contre-indiqués en cas d'hypotension artérielle ou de choc cardiogénique.

> Les vasodilatateurs mixtes : nitroprussiate de sodium, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine

Ils associent à une action vasodilatatrice veineuse une action vasodilatatrice artériolaire, responsable d'une augmentation du volume systolique. Ils peuvent être utilisés s'il existe une hypertension artérielle associée. Le nitroprussiate de sodium est assez difficile à utiliser, aux doses variant de 0,2 à 2 ug/kg/min ; posologie à augmenter de façon très progressive sous surveillance tensionnelle sans dépasser 4 ug/kg/min.

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) ont été proposés au cours de l'OAP hypertensif. En administration sublinguale, leur début d'action est inférieur à 10 min, avec un effet maximal en 30 min [53]. Par voie intraveineuse, ils permettent une diminution rapide de la tension artérielle diastolique et de la pression capillaire pulmonaire [2]. Les vasodilatateurs mixtes utilisables per os (IEC) sont rarement utilisés du fait de leur action retardée.

La dobutamine augmente la contractilité du myocarde (effet bêta-1) et diminue la post-charge ventriculaire gauche (effet bêta-2) [19, 38, 51]. La dopamine (précurseur de la noradrénaline), à faible dose, augmente la perfusion rénale et l'excrétion hydrosodée [51]. Leur utilisation ne doit pas être systématique mais réservée aux cas de dysfonction systolique du ventricule gauche, notamment en cas d'hypotension artérielle, de choc cardiogénique et d'inefficacité des traitements précédents [18, 19, 35, 38].

Ces médicaments combinent l'action inotrope positive à l'action vasodilatatrice mixte. Ils sont responsables d'une augmentation du débit cardiaque, d'une augmentation de l'index cardiaque, du volume d'éjection systolique, d'une diminution des pressions pulmonaires, alors que la pression artérielle et la fréquence

cardiaque sont peu modifiées. De ce fait, la consommation en oxygène du myocarde est moins augmentée, ce qui n'est pas négligeable en cas de cardiopathie ischémique [18, 38, 51].

Néanmoins, ces produits restent peu maniables et l'administration simultanée de dobutamine et de trinitrine aboutit généralement aux même résultats [18, 51].

L'indication des digitaliques d'action rapide dans le traitement de l'OAP n'est pas systématique. Ils sont utilisés en cas de troubles du rythme supraventriculaire (flutter ou fibrillation auriculaire), uniquement après oxygénothérapie, ECG et sous contrôle de l'ionogramme sanguin.

L'amiodarone est une alternative à la digoxine dans le traitement des troubles du rythme supraventriculaire, en particulier la fibrillation auriculaire.

L'anticoagulation préventive des complications thrombo-emboliques est systématique. Elle reposera sur une héparinothérapie intraveineuse ou sous-cutanée. L'anticoagulation efficace n'est pas systématique. Elle est indiquée en cas de cardiopathie à fort potentiel emboligène (oreillette gauche dilatée, arythmie complète par fibrillation auriculaire, anévrysme ventriculaire gauche) [19].

> Assistance circulatoire (hémodynamique) par contre-pulsion par ballonnet intra-aortique

Elle est parfois nécessaire en cas d'insuffisance mitrale, de choc cardiogénique et rupture septale post-infarctus. Elle précède souvent une angioplastie. Elle permet une amélioration de la perfusion viscérale (par élévation de la pression aortique moyenne) et myocardique (par élévation de la pression aortique diastolique) et facilite la vidange ventriculaire gauche par diminution de la post-charge [38].

Le traitement symptomatique doit être instauré au domicile du patient et/ou pendant le transport dans une unité de soins intensifs cardiologiques ou en réanimation polyvalente. L'objectif immédiat est de maintenir un niveau d'oxygénation et de perfusion systémique satisfaisants.

Le traitement préhospitalier, réalisé par une équipe du SAMU ou du SMUR au domicile du patient, consistera une fois le diagnostic posé, à asseoir le patient au bord du lit, jambes pendantes, et à faire une injection rapide d'un diurétique d'action rapide, en intraveineuse directe (IVD), furosémide 20mg, ou bumetamide 0,5mg. La dose à injecter est variable en fonction de l'état hémodynamique du patient. L'action diurétique n'est sensible qu'après 15 à 30min. Chez les patients sous diurétiques avant la crise, une dose plus élevée est nécessaire. Certains auteurs proposent un dérivé nitré par voie sublinguale ou en spray, en particulier si le patient à une douleur thoracique. D'autres proposent le captopril sublingual en complément du traitement diurétique et nitré avec de très bons résultats [9].

L'amélioration clinique est habituellement rapide et permet un transfert dans de bonnes conditions. Le transport se fait en ambulance médicalisée. Le patient, en position demi-assise avec jambes pendantes, est mis sous oxygénothérapie nasale à fort débit (6l/min). Une voie veineuse périphérique et une sonde urinaire sont mises en place ; la pression artérielle et la fréquence cardiaque sont surveillées ; un électrocardiogramme est fait. Une nouvelle injection de diurétique est réalisée si l'état le nécessite. Enfin, en fonction de l'état du patient, les dérivés nitrés en perfusion intraveineuse à la seringue électrique autopousseuse (1 à 2 mg/h de nitroglycérine, ou 2 à 4 mg/h de dinitrate d'isosorbide) pourront être mis en place [9].

D'autres thérapeutiques pré-hospitalières peuvent être entreprises en cas de résistance aux premiers soins : injection de morphine en IVD lente ou en souscutanée; garrots veineux tournants sur la racine des 3 membres sur 4 (rotation toutes les 15min) [8, 18, 38].

Après un inventaire rapide du malade avec confirmation du diagnostic, les mesures générales doivent être entreprises avec prélèvement sanguin pour gazométrie et biochimie sanguine conventionnelle. Une radiographie pulmonaire et un électrocardiogramme doivent être réalisées, au meilleur des cas au lit du malade et si possible un échocardiogramme.

Le traitement entrepris dans la phase préhospitalière est poursuivi et complété par un traitement anticoagulant [8, 19]. Ce traitement sera adapté à la gravité de l'oedème aigu du poumon, à l'existence d'un facteur déclenchant et à son étiologie. Deux cas de figure peuvent se présenter : soit l'oedème est de gravité moyenne, soit il est grave.

L'oedeme aigu pulmonaire cardiogénique a l'hopital du point « G »

G/ OEdème aigu pulmonaire cardiogénique de la personne âgée