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CAT devant une intoxication médicamenteuse aigue

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par Dahane Mihi
Université d'Oran - Algérie - CES en medecine d'urgence 2010
  

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4-B/LES ANTIDEPRESSEURS

Ce sont les antidépresseurs les plus utilisés. Ils constituent la première cause de mortalité par intoxication médicamenteuse volontaire. Ils ont plusieurs actions pharmacologiques : effet anticholinergiques (exclusivement antimuscarinique) et antihistaminiques (H1 et H2), inhibition de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine.

On distingue les tricycliques classiques, de type amines (imipramine,

amitryptyline, doxépine, trimipramine, clomipramine, désipramine, nortryptiline,protryptiline, et les molécules apparentées de type tétracycliques (maprotiline,miansérine, amoxapine, loxapine, nomifensine) ou des analogues structurels(viloxazine, mélitracène, paroxétine, fluoxétine, fluvoxamine, citalopram, sertraline,trazodone, bupropion).Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine (SSRI) semblent avoir un index thérapeutique particulièrement élevé, mais peuvent générer un syndrome sérotoninergique en association avec d'autres produits. La toxicité des antidépresseurs tricycliques et apparentés entraîne des complications cardiaques et neurologiques.

La cardiotoxicité résulte de plusieurs mécanismes pharmacologiques :

- effet anticholinergique : tachycardie sinusale, hypertension ;

- libération puis blocage du recaptage noradrénergique : tachyarythmies,

Hypertension ;

- effet stabilisateur de membrane (« quinidine-like ») : troubles de conduction et dépression de la contractilité, arythmies par réentrée, torsades de pointe. Déjà à dose thérapeutique, on peut observer une prolongation du QRS et duQT;

- effets alphabloquants : hypotension (d'abord orthostatique), arythmies

Secondaires à une diminution de la perfusion myocardique, tachycardie réflexe à l'hypotension.

- on note trois critères ECG témoins d'une intoxication tricyclique

Significative : tachycardie > 100/min, QRS > 100 msec, QTc > 318 msec.

La toxicité cardiaque est généralement précoce (2-3 heures). La crainte

D'arythmies tardives (> 48 heures), conduisant à un monitoring cardiaque prolongé, est basée sur des observations anecdotiques.

La neurotoxicité semble surtout liée à l'effet anticholinergique central. Le patient peut être désorienté, agité, halluciné ou délirant. Le coma, lorsqu'il est présent, est souvent peu profond et de courte durée. Toute prolongation de plus de 24 heures doit faire suspecter une complication (mal épileptique, hypoxie cérébrale...) ou un toxique associé. Les myoclonies ou les mouvements choréo-athétosiques ne sont pas Rares. Les convulsions soutenues peuvent conduire à une acidose (qui accroît la cardiotoxicité), à une rhabdomyolyse, à de l'hyperthermie... Une dépression respiratoire est possible. Le patient présente souvent des signes antimuscariniques (mydriase, vue trouble, peau sèche, flush, iléus, rétention urinaire...) ou sympathicomimétiques (tremblements, transpiration).

Traitement

La décontamination digestive est impérative en cas d'intoxication récente ou massive. L'induction de vomissements est formellement contre-indiquée. Le charbon activé est très efficace. L'intérêt et les risques du lavage gastrique doivent être discutés pour chaque cas. On dit souvent qu'un lavage gastrique tardif est utile en raison del'effet anticholinergique des tricycliques qui ralentit le transit digestif : en réalité, l'iléus est souvent un signe que le toxique est déjà résorbé.Aucune méthode d'épuration active n'est utile, compte tenu des caractéristiques cinétiques de ces antidépresseurs (large Vd, liaison protéique importante...).

L'administration de doses répétées de charbon activé dans un but d'entérodialyse n'a pas d'intérêt démontré et risque d'être la source de complications en cas de ralentissement du transit gastro-intestinal. Le traitement est donc avant tout symptomatique

Manifestations cardiovasculaires

La lidocaïne et le sulfate de magnésium sont les antiarythmiques de choix en casd'hyperexcitabilité. Le sulfate de magnésium est indiqué en cas de torsade de pointe associée à une prolongation du QT. Les troubles de conduction (et les arythmies secondaires) peuvent être améliorés par les solutions salées hypertoniques, particulièrement si une alcalinisation est réalisée simultanément. La ventilation doit être précoce en cas de coma, afin de prévenir toute acidose respiratoire. En cas

D'arythmie majeure, il faut ensuite maintenir une alcalémie (pH aux environs de7, 50) par une perfusion de bicarbonate de sodium. L'alcalinisation n'est pas dépourvue de risques (surcharge sodée, hypokaliémie, hypercapnie...) et nécessite une surveillance métabolique et hémodynamique étroite. L'arrêt cardio-circulatoire sur intoxication tricyclique reste une indication du bicarbonate sodique ! L'hypotension est souvent due à la vasodilatation, mais une dépression myocardique est possible. Le patient doit être placé en position de Trendelenbourg et

Un remplissage prudent doit être entrepris (solution sodée, éventuellement alcaline).En cas d'hypotension persistante, le monitoring hémodynamique s'impose

.

Manifestations neurologiques

Coma, myoclonies et mouvements choréo-athétosiques répondent bien à la physostigmine, mais les risques inhérents sont généralement disproportionnés (bradyasystolie, bronchospasme) et la durée d'action brève. Le coma est souvent peu préoccupant. Les mouvements anormaux soutenus doivent être interrompus par sédation s'ils conduisent à l'acidose. En cas de délire ou D'hallucinations, l'administration de neuroleptiques, sans Couverture benzodiazépinique préalable, doit être évitée (effet pro convulsant).La surveillance médicale ne peut être levée que si le patient a des paramètres vitaux normaux, si la conscience n'est pas altérée, si l'ECG soigneusement analysé est normal et si le transit digestif est normal. En cas d'anomalie de l'ECG, 24 heures de surveillance, après sa normalisation, sont suffisantes. Les taux sanguins sont peu utiles, sauf si la présentation clinique est sévère, inhabituelle ou anormalement prolongée. Dans les intoxications poly médicamenteuses, Le dosage permet d'évaluer la part des signes cliniques attribuable aux Tricycliques. Même si les taux supérieurs à 1 000 ng/mL (taux cumulé de divers antidépresseurs et de leurs métabolites actifs) sont généralement associés à des signes toxiques significatifs et à des complications, il n'y a pas de relation étroite entre les taux mesurés et la gravité clinique. D'autres drogues (alcool, phénothiazines) ont un effet potentialisateur.

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"Là où il n'y a pas d'espoir, nous devons l'inventer"   Albert Camus