4-E/Digitaliques
Les digitaliques inhibent la Na/K ATPase membranaire,
provoquant une perte cellulaire en potassium et un gain en sodium et en
calcium. À doses élevées, ils potentialisent le tonus
vagal et le tonus sympathique. Ils augmentent l'excitabilité myocardique
en diminuant la période réfractaire des oreillettes et des
ventricules. Par contre, ils dépriment la conduction
auriculo-ventriculaire en augmentant la période réfractaire du
noeud AV. Les digitaliques ont un très faible index
thérapeutique. Il faut distinguer deux tableaux toxiques :
- le surdosage chronique est en général
iatrogène. L'anorexie est le symptôme le plus précoce,
suivi de nausées, de vomissements, d'asthénie et parfois de
diarrhées. Tous les types d'arythmies sont possibles.
L'hypokaliémie est souvent associée. Des troubles visuels
(notamment vision colorée) peuvent aussi survenir. Le pronostic est
grave, particulièrement chez le sujet âgé, porteur d'une
cardiopathie sous-jacente ;
- l'intoxication aiguë est en général
volontaire chez un patient sans affection cardiaque sous-jacente. Les
nausées, vomissements et diarrhées sont fréquents. Les
arythmies ventriculaires sont plus rares que les arythmies supraventriculaires,
les bradycardies et les troubles de conduction. L'ECG montre classiquement une
prolongation du QT et un sous-décalage de ST. Des signes neurologiques
(troubles visuels, céphalées, angoisses) sont parfois
présents. Les taux de glycoside sont élevés et la
kaliémie est haute. L'évolution est plus bénigne chez
l'enfant que chez l'adulte.
PHYSIOPATHOLOGIE INTOXICATION
-Inhibition pompe ATP ase membranaire
-Hyperkaliémie extracellulaire
Traduction déplétion potassique
intracellulaire
-Anomalies électro cardiographiques .Augmentation
automaticité des fibres de Purkinje et de l'excitabilité,
diminution de la vitesse de conduction et de durée de la période
réfractaire des cellules atriales et ventriculaires
TRAITEMENT INTOXICATION DIGITALIQUES
Les mesures de décontamination habituelles doivent
être prises dès que possible dans les ingestions aiguës : le
charbon adsorbant est très efficace. L'intérêt de
l'administration répétée de charbon est probable,
notamment pour réduire la demi-vie longue de la digitoxine, mais les
troubles digestifs empêchent parfois de recourir à ce traitement.
Les méthodes d'épuration extracorporelles sont inefficaces. Le
traitement de base est symptomatique. La surveillance du rythme cardiaque est
impérative.
Monitoring cardiaque continu
Lavage gastrique avant H2
Charbon activé : 50g / 8H pendant 24H pour digoxine,
plusieurs jours pour digitoxine (circulation
entéro-hépatique
Corrections prudentes de toutes les anomalies ioniques et de
l'équilibre acido-basique
Hyperkaliémie réfractaire aux traitements
habituels
Si bradycardie : atropine 1 mg IVD, à renouveler
Pour maintenir une activité suffisante et éviter
l'asystolie ou la survenue de troubles du rythmes ventriculaires
d'échappement Anti arythmiques inefficaces, voire dangereux
Contre indication des catécholamines
efficacité inconstante de la lidocaïne
Entraînement électrosystolique : bradycardies
extrêmes, résistantes à l'atropine, en cas de non
disponibilité du traitement antidote
Dialyse : efficacité limitée Grand volume de
distribution, fort taux de liaison tissulaire Risque d'induction d'une
arythmie ventriculaire (injection de lidocaïne avant)
ANTICORPS Fab ANTI-DIGITALIQUES = ANTIDOTE
Formation de complexes immuns stables, permettant de masquer
les sites moléculaires du toxique
Fixation par les anticorps de la digoxine intra vasculaire
libre
inactivation des digitaliques et
réversibilité de la toxicité
Action en 30mn; Effet maximal après 3-4H
Correction de l'hyperkaliémie et des anomalies ECG en 1
à 4H
Admi taux plasmatiques; taux digoxine librenistration
précoce
Seul traitement efficace de l'hyperkaliémie
Associée à une intoxication digitalique
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