4-L/CORTICOIDES
Corticoïdes : prednisolone
(Solupred®),prednisone (Cortancyl®), bétaméthasoneplus
dexchlorpheniramine (Celestamine®)
Lors d'intoxications aiguës, il n'a pas été
rapporté de manifestations
autres que digestives. Il faut prêter attention aux
principes actifs associés ex. : dexchlorphéniramine de la
Celestamine® (antihistaminique).
4-M/CHLOROQUINE
L'intoxication par la chloroquine est fréquente et
grave. Le tableau clinique initial est faussement rassurant. La gravité
de cette intoxication est directement liée à la dose
ingérée. Le pronostic de cette intoxication a été
transformé par un protocole thérapeutique agressif associant la
perfusion d'adrénaline, la mise sous ventilation assistée et
l'administration de fortes doses de diazépam. La Savarine® associe
proguanil et chloroquine dans un rapport 200/100 mg par comprimés. Il
n'existe pas de données concernant un surdosage simultané aux
deux principes actifs. La toxicité liée au surdosage est
déterminée en fonction de la dose de chloroquine. La dose de
chloroquine considérée comme dangereuse est de l'ordre de 3 g.
Une dose supérieure à 5 g est mortelle en l'absence de
traitement. Contrairement à la plupart des intoxications,
l'évaluation de la dose ingérée est assez fiable car le
patient est souvent conscient, et n'a ingéré que de la
chloroquine. Les troubles digestifs et neurosensoriels ont une valeur d'alarme.
Toute la gravité est liée aux perturbations cardiovasculaires.
Le tableau initial est souvent faussement rassurant, et
l'arrêt cardiocirculatoire peut survenir de façon précoce
et brutale
.Troubles digestifs
Les vomissements sont fréquents. Lorsqu'ils sont
très précoces (moins de 1 heure), ils peuvent diminuer la
quantité de chloroquine réellement absorbée. Plus tardifs,
ils exposent au risque d'inhalation. Une diarrhée est parfois
notée.
Signes neurosensoriels
Les intoxications aiguës par la chloroquine sont à
l'origine d'une symptomatologie cochléovestibulaire et oculaire :
diminution de l'acuité visuelle, modification du champ visuel, vision
floue, acouphènes, vertiges. Ils ont une valeur d'alarme. Les signes
oculaires des intoxications aiguës sont spontanément
réversibles. Les signes neurologiques comprennent des
céphalées,
une agitation, une obnubilation, voire un coma ou des crises
comitiales. Ces deux derniers symptômes s'accompagnent le plus souvent
d'une défaillance hémodynamique.
Signes cardiovasculaires
La chloroquine a un puissant effet stabilisant de membrane
(voir paragraphe « Effets stabilisants de membrane et flécaïne
»). Une asystolie ou une fibrillation ventriculaire peuvent survenir de
façon précoce et brutale, expliquant toute la gravité de
cette intoxication.
Effets respiratoires
Une hypoxie a été rapportée dont le
mécanisme est souvent plurifactoriel. Elle favorise les troubles du
rythme, à l'origine d'un arrêt cardiocirculatoire ou d'un
collapsus.
Troubles hydroélectrolytiques et
acidobasiques
L'hypokaliémie est un reflet de la gravité de
l'intoxication. Celle-ci peut être extrêmement profonde,
jusqu'à 0,8 mmol/ 1 dans notre expérience. Elle est secondaire au
transfert intracellulaire de potassium et se normalise rapidement en 48 heures.
Il existe par ailleurs une acidose lactique, témoin de l'hypoperfusion
tissulaire, même en l'absence de signes nets de collapsus
Évaluation initiale de la
gravité
Trois paramètres permettent l'évaluation en
urgence de la gravité d'une intoxication : la dose de
chloroquineingérée (> 4 g), la baisse de la pression
artérielle systolique (= 100 mmHg) et l'élargissement des
complexes QRS (=?0,12 s), auxquels il faut ajouter l'existence de troubles du
rythme.
Le traitement doit être adapté à la
gravité de l'intoxication.
Administration de charbon activé
Elle se conçoit dans l'heure qui suit l'ingestion et
doit être réalisée chez un patient conscient, en l'absence
de facteurs de gravité ou bien après intubation, ventilation et
traitement associant adrénaline et diazépam, en présence
des facteurs de gravité.
Traitement symptomatique et
spécifique
Pour les formes sans facteurs de gravité, une
surveillance en unité de soins intensifs s'impose pour surveillance
continue de l'ECG et de la pression artérielle. Toute aggravation, et
notamment l'apparition de signes de gravité, doit faire discuter la mise
en route du traitement des formes sévères.
Le traitement des formes sévères doit
débuter le plus précocement possible, à la phase
préhospitalière. Il nécessite donc un transport
médicalisé. Le protocole thérapeutique associe :
· adrénaline i.v. à la seringue
électrique 0,25 ug kg-1 min-1 augmentée par paliers de 0,25 ug
kg-1 min-1, et adaptée à la pression artérielle ;
· diazépam : 2 mg kg-1 i.v. en 30 minutes
suivi de 2 à 4 mg kg-1 24 h-1 à la seringue électrique. Le
bénéfice du diazépam, qui a été
suggéré au travers des modèles expérimentaux, reste
discuté en clinique. Il ne doit, en aucune manière, retarder la
mise sous adrénaline et doit systématiquement être
accompagné d'une intubation-ventilation assistée, pour
éviter les risques d'inhalation ;
· intubation et ventilation mécanique. Le
protocole d'induction doit éviter le thiopental, en cas
d'instabilité hémodynamique il doit être remplacé
par l'étomidate. Les sédatifs et anesthésiques choisis
doivent tenir compte des interactions possibles avec le diazépam. Le
lactate de sodium molaire en perfusion peut permettre de traiter un
élargissement des complexes QRS supérieur ou égal à
0,16 s. Dans les formes graves, réfractaires au traitement
médical bien conduit, l'assistance circulatoire
périphérique améliore le pronostic vital. Elle est
cependant réservée à des centres spécialisés
.
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