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CAT devant une intoxication médicamenteuse aigue

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par Dahane Mihi
Université d'Oran - Algérie - CES en medecine d'urgence 2010
  

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2-2/clinique et démarche en urgence

Ingestion volontaire ou accidentelle d'un toxique avec examen clinique normal

ï Il s'agit, par exemple, du cas d'un enfant retrouvé assis au milieu de boîtes de médicaments ou d'un adulte prenant devant témoins un produit et qui est amené immédiatement aux urgences.

ï En urgence, la certitude de l'intoxication n'est pas nécessaire, la seule suspicion d'intoxication suffit au raisonnement. Le raisonnement toxicologique en urgence s'effectue sur quelques critères simples à savoir :


· la nature des produits ;


· la dose

ï le délai depuis l'ingestion.

ï Toutefois, avant de se pencher sur le raisonnement toxicologique, il faut avoir examiné le patient. Un examen clinique normal en toxicologie d'urgence signifie que le patient est non seulement conscient mais aussi cohérent dans ses propos, qu'il bouge les quatre membres. La fréquence et l'auscultation pulmonaire sont normales. Il n'y a pas de cyanose. Le pouls, la tension sont normaux, il n'y a pas de marbrure. Il n'y a pas de point d'appel abdominal. La température est normale. L'électrocardiogramme(ECG), réalisé immédiatement, est normal

ï Démarche en urgence

ï Un produit étant suspecté, l'appel au centre antipoison permet de définir :

ï les points d'impact du toxique et donc les paramètres à surveiller qui peuvent être cliniques ou biologiques. En effet, pour certains toxiques, tels que le paracétamol ou les anti vitamines K, l'examen clinique initial est normal, le tableau de l'intoxication est biologique ;

ï l'intensité des troubles potentiels qui guide l'indication d'une hospitalisation, voire d'une admission directe en milieu de soins intensifs (ex. : intoxication par la chloroquine ou d'autres cardiotropes) ou en chirurgie (ingestion d'acides ou de bases fortes).L'administration d'une dose unique de charbon activé est indiquée en respectant ces contre-indications classiques devant l'ingestion :

ï d'un produit toxique ;

ï à dose toxique ;

ï avec un délai d'ingestion inférieur à 1 heure. L'administration de dose répétée de charbon activé est discutée devant les intoxications par :

ï carbamazépine

ï digitaliques ;

ï phénobarbital ;

ï quinine ou quinidine ;

ï théophylline ;

ï toutes les formes à libération prolongée ;

ï salicylés.

ï Les indications du lavage gastrique sont maintenant extrêmement limitées et clairement définies. Il s'agit des intoxications par les produits non adsorbés par le charbon activé, c'est-à dire:

ï les alcools (éthanol, méthanol, éthylène glycol), dans l'heure qui suit l'ingestion ; Point important Si la personne intoxiquée est encore asymptomatique, les indications de décontamination, le plus souvent digestive, s'imposent d'emblé.

Présence de symptômes et prise de toxiques définis

Il s'agit, par exemple, d'un malade retrouvé somnolent ou comateux avec des boîtes de médicaments à côté de lui. La première question que soulève cet examen initial est de savoir si les symptômes présentés par le malade nécessitent un traitement d'urgence. En d'autres termes de savoir s'il existe une défaillance d'organe. Il est en effet fondamental de bien concevoir que c'est l'amélioration du traitement symptomatique qui a permis d'améliorer le pronostic de nombreuses intoxications (ex. : insuffisance respiratoire aiguë des comas toxiques, collapsus cardiovasculaires toxiques). L'adage américain dit :

« Traite le patient avant de traiter le poison ». Il faut connaître les situations où existe un risque vital immédiat afin d'en faire rapidement le diagnostic et de corriger sans tarder cette ou ces défaillances vitales.

Connaître un toxique permet d'évaluer les points d'impact du toxique, les risques encourus par le patient et de définir les éléments de surveillance grâce à un appel auprès du centre antipoison. Cependant, pour que cet appel soit le plus constructif possible, il faut que le médecin qui appelle ait réalisé au préalable un examen clinique complet de son patient ainsi qu'un ECG. Cet examen clinique détermine s'il existe une adéquation entre les produits toxiques suspectés et les symptômes présentés par le patient. Il faut en effet savoir si les produits suspectés expliquent à eux seuls la totalité du tableau clinique. Une réponse négative conduit à poser deux questions :


· l'intoxication est-elle réelle ? Devant toute suspicion d'intoxication, il convient de garder présent à l'esprit les diagnostics différentiels que les symptômes présentés par le patient peuvent évoquer. Dans la mesure où bon nombre d'intoxications évoluent favorablement sous traitement symptomatique, cette situation nécessite une grande vigilance vis-à-vis des diagnostics différentiels que l'on peut opposer aux étiologies toxiques. En effet, les pathologies sont nombreuses où des traitements spécifiques sont nécessaires (ex. : comas métaboliques, endocriniens, infectieux, choc septique, etc.


· quels sont les autres toxiques qui peuvent expliquer ces symptômes? Le corollaire d'une réponse positive à cette question est de savoir quels risques nouveaux font alors apparaître ces produits associés. Les fonctions vitales étant assurées, l'intérêt d'une décontamination peut être discuté. Les indications des antidotes pourront être posées Il ne faut pas sous-estimer l'intérêt de ceux-ci en urgence. Bien conduits, ils facilitent très souvent la réanimation symptomatique.

L'augmentation de l'élimination du toxique pourra être obtenue par une diurèse provoquée ou par une épuration extrarénale qui n'intéresse pas les intoxications les plus fréquentes mais uniquement des intoxications rares ou très limitées.

Le diagnostic toxicologique pourra être étayé par une analyse toxicologique en urgence. L'intérêt de l'analyse toxicologique en urgence dépasse d'ailleurs le simple cadre diagnostique (cf. infra« L'analyse toxicologique en urgence »).

Patient symptomatique, étiologie toxique suspectée mais sans orientation initiale

Il s'agit par exemple d'un sujet retrouvé comateux dans une chambre d'hôtel, dans la nature, ou d'une intoxication dite « de poubelle » de l'enfant. Le premier problème est encore de vérifier l'absence de détresse vitale qui nécessiterait un traitement immédiat. Dans cette situation, il ne faut pas oublier que si l'interrogatoire du patient ou de son entourage sont impossibles, un examen clinique soigneux et répété, l'analyse critique des examens biologiques de routine apportent des informations qui, à elles seules, orientent le diagnostic. Il faut alors préciser, par l'examen clinique initial, le syndrome toxique, le « toxidrome »dans lequel se situe cette suspicion d'intoxication (ex. :

Encéphalopathie, coma, hallucinations, état de mal convulsif).L'examen clinique et les examens para cliniques rechercheront progressivement, au sein du tableau clinique et biologique, les éléments discriminants .Les fonctions vitales étant assurées, l'indication d'une décontamination peut être discutée. Devant une intoxication symptomatique, si les symptômes sont compatibles avec le diagnostic suspecté, la certitude diagnostique n'est pas nécessaire à la mise en route des traitements spécifiques par antidotes .L'indication d'une épuration extrarénale n'est discutée que devant des troubles métaboliques sévères. Le diagnostic peut être confirmé par une analyse toxicologique.

Conduite à tenir en fonction du tableau clinique initial Conduite à tenir devant UN coma présumé toxique

Devant un tel coma, il faut simultanément :


· évaluer sa profondeur par la mesure du score de Glasgow ;


· trouver son étiologie ;


· rechercher des complications qui peuvent être :

Communes à tous les états comateux.

propres à l'étiologie suspectée.

Évaluation de la profondeur

La profondeur du coma permet d'évaluer le risque immédiat de survenue d'une insuffisance respiratoire.

Étiologie

L'énorme valeur d'orientation diagnostique de l'examen clinique doit être reconnue. Il ne faut jamais oublier que :


· hormis le monoxyde de carbone et l'hypoglycémie, les comas toxiques ne s'accompagnent jamais de signes de localisation. Leur existence doit faire suspecter une cause neurologique et impose l'examen tomodensitométrique en urgence.


· les comas toxiques peuvent être fébriles (pneumopathies d'inhalation) mais il n'existe jamais de syndrome méningé. Au moindre doute, une ponction lombaire doit être réalisée.


· devant une suspicion de coma toxique, les examens toxicologiques les plus importants à obtenir en urgence sont en fait les examens biologiques : glycémie, ionogramme sanguin, calcémie, hémogramme, taux de prothrombine, gaz du sang, créatininémie.

Conduite à tenir devant un coma présumé toxique avec collapsus cardiovasculaire

L'association d'un collapsus à un coma est une situation fréquemment rencontrée en toxicologie et de haute gravité. La démarche diagnostique et thérapeutique lors de la découverte d'un coma présumé toxique avec collapsus est la suivante.

Mise en route sans délai du traitement symptomatique

Sa primauté doit être soulignée. Il associe :


· la mise immédiate sous oxygène au masque, voire l'intubation et la ventilation assistée même si le coma n'est pas profond ;


· la pose de deux abords veineux de bonne qualité. La réanimation de ces états commence toujours par un remplissage vasculaire ;


· la pose d'une sonde urinaire : l'évacuation du globe vésical permet de débuter la surveillance horaire de la diurèse.

Orientation étiologique et traitement adapté au mécanisme et à la cause du collapsus

Les caractéristiques cliniques du coma, la prise de la température et l'ECG permettent de répondre au problème de l'étiologie et du traitement spécifique de ce coma avec collapsus.

Selon la température

En cas de collapsus hypotherme, pour que le collapsus puisse être rattaché à l'hypothermie, il faut que celle-ci soit franche, c'est-à-dire inférieure à 32 °C, pouvant atteindre 28 °C. La fréquence cardiaque n'est alors jamais accélérée. Le collapsus hypotherme reconnaît un traitement symptomatique bien codifié. L'hypothermie est une complication non spécifique des comas toxiques.

En l'absence d'hypothermie, l'attention doit se porter sur l'ECG.

Selon l'électrocardiogramme

QRS larges supérieurs ou égaux à 0,10 s. L'élargissement des

complexes QRS associé à des troubles de repolarisation, ondes T plates, QT allongé, doit faire évoquer une intoxication par produits à effet stabilisant de membrane. De très nombreux produits ont un tel effet Le pronostic vital est constamment engagé lorsque la durée des complexes QRS est supérieure ou égale à 0,16 s. Devant des complexes QRS larges, supérieurs ou égaux à 0,16 s, le traitement fait appel de première intention aux sels de sodium hypertoniques : bicarbonate ou lactate de sodium molaire. En l'absence d'efficacité des sels de sodium molaire, il faut avoir recours aux catécholamines et une étude hémodynamique est nécessaire. Dans les formes majeures, il faut savoir discuter

l'indication d'une assistance circulatoire périphérique.

QRS fins à l'ECG inférieurs à 0,10 s. Il existe des causes non spécifiques de collapsus au cours des comas toxiques. Leur diagnostic est habituellement facile pour peu que ces étiologies soient évoquées (mise à part l'hypothermie) :


· choc septique précoce accompagnant une pneumopathie d'inhalation. Les hémocultures à l'admission sont positives ;


· choc hypovolémique accompagnant une rhabdomyolyse étendue, cliniquement évidente .Au sein des causes toxiques, de première intention, on évoquera une intoxication par le méprobamate. Les phénothiazines sont une cause de collapsus. Un collapsus peut être observé à la phase précoce d'une inhalation de fumées d'incendie. Il témoigne d'une intoxication cyanhydrique sévère associée à l'intoxication oxycarbonée. Les patients ont toujours un trouble de conscience et sont couverts de suies. Outre l'intubation et la ventilation contrôlée en oxygène pur, le traitement fait appel à l'hydroxocobalamine administrée par voie intraveineuse à la dose de 5 g en 15 minutes éventuellement renouvelée. Les opiacés ont un effet vasodilatateur à l'origine d'une hypovolémie relative à laquelle sont toujours associés myosis, sédation et bradypnée.

Coma, collapsus et bradycardie

L'hypothermie est bien sûr évoquée de première intention, ainsi que les opioïdes et plus particulièrement l'héroïne ou la morphine en raison de leur effet vagal.

L'association d'un collapsus, d'une bradycardie et d'un coma doit faire évoquer la prise associée de psychotropes et de b-bloquants ou d'inhibiteurs calciques. Les b-bloquants lipophiles comme le propranolol peuvent être responsables du coma.

Coma et troubles du rythme ventriculaire

Au cours des intoxications par les a stabilisant de membrane associé à la

Tachycardie sinusale anti cholinergique d'une véritable tachycardie ventriculaire. Les torsades de pointes peuvent aussi être observées.

Coma, collapsus et acidose métabolique

Lorsque l'acidose lactique est intense, certaines étiologies particulières peuvent être évoquées de première intention :


· intoxication par des produits tels que les antitussifs comme le clobutinol qui sont à l'origine d'états de mal convulsif ; certains raticides contiennent de la chloralose ou de la crimidine ;


· intoxication par les cyanures chez une victime d'incendie. Une lactacidémie supérieure ou égale à 10 m mol/l est un signe sensible et spécifique d'intoxication cyanhydrique associée à une intoxication oxycarbonée ;


· acidose lactique compliquant un traitement par metformine .Si les lactates ne sont pas très élevés et n'expliquent pas à eux seuls le trou anionique, il faut savoir évoquer une forme grave d'intoxication par l'éthylène glycol ou le méthanol.

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9Impact, le film from Onalukusu Luambo on Vimeo.



BOSKELYWOOD from Ona Luambo on Vimeo.