2.7. Physiopathologie
La tuberculose est une maladie à transmission
interhumaine qui se fait par la voie aérienne. Il s'agit d'une maladie
contagieuse qui se transmet par les gouttelettes de salives en suspension dans
l'air. La transmission a lieu lorsqu'une personne malade, c'est-à-dire
ayant une tuberculose active, tousse, crache ou éternue. Les
gouttelettes contaminées contenant des bactéries
pénètrent dans le tractus pulmonaire des personnes
exposées.
Lorsqu'une personne inhale la bactérie
Mycobacteriumtuberculosis, les germes infectieux viennent se loger dans les
alvéoles pulmonaires. A ce stade, ils sont phagocytés par les
macrophages où ils se multiplient. On pensait jusqu'à
présent que Mycobacteriumtuberculosis utilisait les macrophages pour
atteindre les autres organes, les coloniser et ainsi aboutir à une
tuberculose extra-pulmonaire.
Les travaux menés par l'équipe de Camille Locht
(Unité Inserm 447 - Institut Pasteur de Lille) montrent que la
bactérie utilise les pneumocytes pour franchir le poumon et se
disséminer dans le corps.
Cette équipe avait déjà montré que
la protéine HBHA de Mycobacteriumtuberculosis permettait
l'adhésion de la bactérie aux cellules
épithéliales, dont les pneumocytes.
Aujourd'hui, ces chercheurs apportent la preuve que la
protéine HBHA est nécessaire à la dissémination
extra pulmonaire. Il semblerait que cette protéine soit utilisée
par la bactérie pour se fixer sur les cellules
épithéliales du poumon et les franchir. Néanmoins, les
chercheurs n'excluent pas l'intervention d'autres cellules
épithéliales dans le mécanisme de dissémination,
comme les cellules épithéliales de la paroi des
trachées.
Pour arriver à cette conclusion, le groupe de Camille
Locht a utilisé des souches de Mycobacteriumtuberculosis
dépourvues de la protéine de surface HBHA. Ces souches
adhèrent autant aux macrophages mais se fixent trois moins aux cellules
épithéliales de poumon.
Une fois inoculées à des souris, ces
bactéries sans HBHA éprouvent certaines difficultés
à coloniser la rate mais pas le poumon : il y a 200 fois moins de
bactéries dans la rate qu'avec les souches de Mycobacteriumtuberculosis
porteuses de HBHA. Les chercheurs ont montré que cette efficacité
réduite était due à un problème de franchissement
du poumon et non pas à une incapacité à coloniser la rate.
2.8. Pathogénie
La tuberculose passe par quatre phases au cours de son
évolution à savoir :
v La primo-infection tuberculeuse (PIT) : la
présence du BK au niveau des alvéoles pulmonaires, qui
détermine une alvéolite entourée d'une réaction
inflammatoire périphérique. C'est le chancre d'inoculation. A
partir de cette lésion, les bacilles tuberculeux atteignent et
colonisent les ganglions lymphatiques péri-hilaires. Il en
résulte une augmentation de la trame vasculaire et une hypertrophie des
ganglions lymphatiques.
v La dissémination silencieuse : au
cours des primo-infections tuberculeuses, certains bacilles tuberculeux gagnent
la circulation générale et atteignent les organes
éloignés particulièrement ceux, où la pression
partielle en oxygène est très élevée.
v Infection quiescente : la lésion
tuberculeuse régresse, se cicatrise, l'infection passe dans une phase de
latente sans produire des signes pathologiques si la défense immunitaire
est bonne. Elle peut se réveiller et se transformer en maladie
activé dans le cas contraire.
v Tuberculose clinique : Les lésions
quiescentes peuvent se réactiver, il en suit une nécrose
tissulaire et une fibrose casseuse. Il en résulte une extension de
proche en proche ou une dissémination hématogène des BK.
| 
