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La gale sarcoptique et psoroptique chez les ovins

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par Abdessamed Dr Lachichi
Centre universitaire d'El Taref (Algérie) - Docteur vétérinaire 2009
  

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II- GÉNÉRALITÉS SUR LA GALE SARCOPTIQUE OVINE :

1. Définition et synonymie :

La gale sarcoptique chez les ovins est une dermatose d'origine parasitaire prurigineuse,

contagieuse, provoquée par le parasite (sarcoptes scabiei variétés ovis).Cette gale affecte les

régions dépourvues de laine : Face, régions axillaires, chanfrein et autour des lèvres, oreilles,

ventre, même elle pourrait toucher la mamelle et le scrotum et les extrémités des membres.

La gale sarcoptique a d'autres synonymes, Selon sa localisation principale elle est

appelée : « la gale de la tête », Les animaux atteints se grattent jusqu'au sang donc les

téguments s'arrachent et la tête n'est plus qu'une vaste plaie plus au moins foncée d'où vient

l'appellation : « Noir museau »

En anglais elle s'appelle « sarcoptic mange » ou bien « sarcoptic scab ».

En Algérie, elle est dénommée « jrab erass ».

2. Importance économique :

Si ce type de gale, est du point de vue médical, une affection bénigne, son pronostic

économique est particulièrement sérieux cela tient en premier à son caractère de contagiosité.

On note différents effets agissant sur :

a. La reproduction et la lactation et les qualités maternelles :

La gale sarcoptique peut atteindre le scrotum du bélier et compromettre sa fertilité, les lésions

entrainées par le grattage et les surinfections microbiennes qui s'en suivent, peuvent perturber

le contrôle de la température testiculaire et par conséquent l'endommagement de la formation

des spermatozoïdes. (Boumédiane Berrag, Juin 2000).

Photo n°1: Gale sarcoptique (scrotum de bélier) (Personne,2006)

Chez les brebis infestées par Sarcoptes scabiei variétés ovis, une diminution de la

sécrétion lactée de 22,4 % par rapport à celle relevée chez les moutons débarrassés du

parasite. Fthenakis et son équipe démontrent en 2001 que le poids des agneaux issus de brebis

galeuses est inférieur à celui observé chez ceux issus de brebis saines. La même constatation a

été faite par Sargison et al. (1995a) concernant la gale psoroptique. (Fthenakis et al.2000)

La gale sarcoptique affecte également la prolificité des brebis notamment leur potentiel

d'ovulation. Il en résulte une diminution du nombre de produits par portée (Fthenakis et al,

2001).

La résistance des brebis en périodes de gestation ou d'allaitement se trouve diminuée,

ceci a pour conséquence l'augmentation de la population de parasites (Coop et Kyriazakis,

1999) et l'accélération de transmission aux agneaux nouveau-nés.

De même, les petits issus de mères galeuses s'infestent dans les 30 jours qui suivent la

naissance, alors que ceux issus de brebis saines contractent la maladie 30 jours plus tard.

(Berriatua et al, 1999).

b. La croissance des agneaux :

Le GMQ dépend du niveau d'infestation. Ainsi, il existe une différence dans le gain de

poids entre les agneaux traités et ceux naturellement (infestés par la gale sarcoptique).Ces

différences peuvent atteindre 15 % (Fthenakis et al. 2000).

b. La dépréciation de la valeur de la peau :

Les pertes économiques directes liées aux parasites cutanés (sarcoptes scabiei variétés

ovis) sont essentiellement liées à la dépréciation des peaux et de la laine par les lésions

parasitaires, les lésions de grattage, les surinfections (Berlioz, 2004)

Les peaux affectées donnent des cuirs de mauvaise qualité (Jordan-Lloyd, 1937 ; Aten et

al, 1955 ; Bwangamoi, 1969).

Le produit tanné prend un aspect désagréable et rude avec présence de nombreux tunnels

et trous dans les endroits sévèrement touchés (Green, 1956, 1957; Ibrahim et Abu-Samra,

1988).

3. Morphologie : Sarcoptes scabiei variété ovis

Rostre court et carré

Pattes courtes

Ecailles triangulaires

Epines

Photos n°2: Sarcoptes sp femelle (Losson)

Photo n°3: Sarcoptes sp màle (Losson)

_ Sarcoptes scabiei variété ovis a été traitée en détail par Brumpt (1949) et Brumpt et al,

(1967).

Sarcoptes scabiei var. avis est un acarien dont la taille varie entre 200 à 250 ìm chez le mâle

et de 350 à 500 ìm chez la femelle. Le corps est ovalaire, formé par la soudure du prosoma et

de l'opisthosoma.

Il est transparent, de couleur rougeâtre chez le mâle et gris perle chez la femelle. Le rostre est

cané, les pattes sont relativement courtes constituées de six articles, les antérieures se

projettent au-delà de la bordure du corps sans toutefois dépasser le rostre et les postérieures ne

dépassent guère le bord postérieur du corps. Les ventouses ambulacraires sont portées par des

pédicules non articulés longs et égaux aux pattes.

Le mâle est muni de ventouses au niveau des première, deuxième et quatrième paires de

pattes alors que la femelle ne les porte qu'aux deux premières paires (photos n°2,3). Des

soies tarsiennes (extensions flagelliformes) remplacent les ventouses absentes sur les paires

postérieures.

4. Biologie (cycle évolutif) :

Les sarcoptes vivent sur la peau ou dans l'épiderme. Ils se nourrissent principalement de

débris cutanés et de sérosités (Van Neste, 1985).

L'accouplement a lieu à la surface de la peau. Les femelles fécondées creusent à l'aide de

leurs chélicères et des sécrétions salivaires des galeries sinueuses (2 à 3 mm par jour) dans

l'épaisseur de l'épiderme jusqu'à proximité du corps muqueux de Malpighi. Le parasite se

maintient à une profondeur telle que le fluide nutritif qu'il tire des cellules épidermiques

détruites soit constamment accessibles (Van Neste, 1985). Chaque femelle pond de distance

en distance des oeufs ellipsoïdes et grisâtres à raison de 4 â 6 par jour et ce pendant 1 à 2 mois.

Les oeufs sont pondus au stade morula (Levasseur, 1993).

De chaque oeuf sort au bout de 2 à 8 jours une larve hexapode qui regagne la surface de la

peau (Mouezhi, 1977 ; Pouplard et al, 1990 ; Bussiéras et Chermette 1991) et creuse une

poche de mue où elle se transforme au bout de 4 à 6 jours en une protonymphe octopode;

celle- ci donne une tritonymphe octopode qui devient soit un sarcopte mâle mature soit une

femelle impubère qui après une nouvelle mue devient pubère et s'accouple à la surface de

l'épiderme. La femelle fécondée grandit et devient à la suite d'une nouvelle mue, ovigère.

Celle-ci est munie d'un orifice de ponte appelé tocostome (Brumpt et al, 1967).

Il faut signaler ici la présence chez le mâle d'un organe de copulation, appelé sternite,

lâchement uni aux épimères des pattes postérieures (Bussiéras, 1977).

Le cycle évolutif dure 10 à 26 jours (Craplet, 1964 ; Bussiéras et Chermette , 1991;

Levasseur , 1993). Cette durée peut varier lorsque différentes paramètres extérieurs

augmentent ou diminuent le métabolisme des parasites.

La longévité des mâles est courte ; ils meurent rapidement après l'accouplement (Murray,

1996).

5. Survie et infestivité :

Ce sujet est très important car la survie en dehors de l`hôte permettrait à l'acarien d'échapper

aux traitements acaricides et compliquerait la mise en place d'un plan d'éradication.

La survie des sarcoptes en dehors de l'hôte varie suivant les conditions de température et

d'humidité et peut aller de quelques jours à trois semaines (Soulsby, 1982).

Nous n'avons pas trouvé dans la littérature des études sur la résistance dans le milieu extérieur

de Sarcoptes scabiei variété ovis. Nous nous contentons de rapporter les observations faites

sur la variété suis. Ainsi, les basses températures et les forts taux d'humidité en réduisant la

dessiccation, favorisent une meilleure survie des parasites.

Les femelles ne résistant que quelques heures à 45°C et à 45% d'hygrométrie alors qu'elles

survivent huit jours à 10°C et à 25 % d'humidité et 19 jours à la même température et à 97 %

d'hygrométrie. Elles meurent après 10 minutes à 50°C. Celles qui résistent cinq minutes à

cette température, creusent directement des galeries dans la peau si elles sont mises en contact

avec l'hôte.

A l'extrême, la congélation a toujours un effet létal, les femelles qui arrivent à résister une

heure à 25°C ne sont pas infestantes et ne pénètrent pas la peau de l'hôte (Arlian et al, 1984;

Arlian, 1988).

6. Spécificité de l'hôte et infestations croisées :

Sarcoptes scabiei creuse des galeries intra-épidermiques et effectue la totalité de son cycle

parasitaire à ce niveau. Il parasite plus de trente espèces ou sous espèces de mammifères

(Fain, 1968). C'est un acarien cosmopolite qui parasite les animaux domestiques, sauvages et

l'homme (Kral et Schwartzmann, 1964; Fain, 1968 ; Fain, 1978 ; Soulsby, 1982).

Les études réalisées pour déterminer des caractères morphologiques propres à chacune des

variétés de cette espèce se sont révélées difficiles les seuls caractères objectifs permettant

d'établir leur diagnose microscopiquement sont le nombre de paires d'épines dorsales, ventrolatérales

et la taille de la souche elle-même (Arlian, 1989). A titre indicatif, Sarcoptes scabiei

var. suis possède sur sa face dorsale dix paires d'épines trois paires de cônes en partie

antérieure, sept paires d'épines en partie postérieure. Au centre se trouvent des spinules. La

taille de cet acarien varie en fonction du sexe du parasite et de son stade de développement. A

l'âge adulte, la femelle mesure environ 0,5 mm alors que le mâle ne dépasse pas 0,25 mm de

long.

En outre, chaque souche est bien adaptée à une espèce animale. Toutefois, cette spécificité

n'est pas absolue. En effet, ces acariens Sont capables, tout de même, être à l'origine

«infestations croisées».

L'infestation expérimentale de la chèvre et du dromadaire par Sarcoptes scabiei variété .ovis a

été réalisée avec succès par Abu-Samra et al. (1984) et Nayel et Abu-Samra (1986)

respectivement, celle du mouton du sud par Sarcoptes scabiei variété caprae (Ibrahim et Abu-

Samra, 1987). Dans les deux cas, les lésions étaient très marquées.

D'autre part, les ânes domestiques ont été expérimentalement infesté par Sarcoptes scabiei

variété caprae (Abu-Samra et al, 1985).

La transmission naturelle de Sarcoptes scabiei variété ovis par contact entre moutons, chèvres,

dromadaires, ânes, bovins et lapins a été étudiée par Fayed et al. (1991).

Un foyer important de gale sarcoptique chez des chèvres naturellement infestées par une

souche ovine de Sarcoptes scabiei a été décrit par Ibrahim et Abu-Samra (1985).

Chakrabarti et al, (1981) ont signalé un intense prurit, chez des animaux domestiques et des

ouvriers infestés par Sarcoptes scabiei variété bubalis contenu dans l'eau. Cette infestation n'a

pas abouti à la formation de galeries dans la peau.

Arlian et al. (1984 , 1988 ) n'ont pas réussi a transférer Sarcoptes scabiei variété canis sur des

souris, des rats, des porcs, des bovins, des chèvres et des moutons, hôtes habituellement

parasités par Sarcoptes scabiei, par contre ce passage a été possible sur des lapins de

laboratoire de la Nouvelle Zélande. Ils ont également constaté que les sarcoptes de l'homme

et du porc ne pouvaient pas être transférés sur les mêmes lapins. Le fait que Sarcoptes scabiei

variété canis a infesté le lapin de laboratoire alors que ceux de l'homme et du porc n'ont pas

pu. Ceci constitue une preuve évidente de l'existence de différences entre les souches.

La spécificité parasitaire peut être due à l'influence de facteurs liés à l'hôte ou de leur

interaction. Ainsi, l'intervention de certains facteurs empêche une souche donnée de proliférer

et de survivre en dehors de son hôte habituel.

Des souches de Sarcoptes scabiei arrivent à reconnaître leurs hôtes grâce à l'odeur dégagée

par ceux-ci ou à leurs températures corporelles. Mais l'odeur peut ne pas constituer un facteur

de spécificité pour une souche comme Sarcoptes scabiei variété canis (Arlian et al, 1984b,

l988'). En effet, isolés du chien, ces acariens sont également attirés par l'odeur des lapins,

chèvre, veau, souris et rat (Arlian, 1989). Aucune de ces espèces ne peut être infestée de façon

permanente. Dès que ces acariens pénètrent dans l'épiderme de l'hôte, il est probable qu'il y

aurait intervention de certains facteurs limitants : besoins physiologiques de chaque souche,

capacité de l'hôte à développer une réponse immunitaire, antigénicité du parasite pouvant

induire une réponse immunitaire chez l'hôte et la résistance de l'acarien.

L'homme s'infeste occasionnellement par les souches animales, lorsqu'il manipule ou vit

avec des animaux galeux (Smith et Claypoole, 1967 ; Thomsett, 1968 Labie et al, 1975 Fain,

1978 ; Haarlov et Moller-Madsen, 1982). Les signes cliniques liés aux infestations naturelles

et expérimentales sont identiques.

Estes et al. (1983) ont démontré lors d'expériences de transfert que Sarcoptes scabiei variété

canis peut creuser des galeries intra-épidermiques, s'alimenter et produire des oeufs dans la

peau de l'homme. 24 heures après l'infestation, il se déclare un prurit violent et apparaissent

des lésions vésiculeuses ou pustuleuses. Ces lésions sont temporaires et l'infestation guérit

d'elle- même. Des acariens morts sont trouvés un à trois jours après, au centre de chacune de

ces lésions.

La capacité des souches de Sarcoptes scabiei à développer des infestations passagères et de se

reproduire sur des espèces hôtes autres que leurs hôtes habituels laissent penser que les hôtes

temporaires peuvent être considérer comme des réservoirs assurant la transmission de ces

acariens à leurs hôtes habituels (Arlian et al, I 988a).

7. Pathogénie :

La pathogénie des sarcoptes dépend de la combinaison de différentes actions, les sarcoptes

exercent une action traumatique et irritative à l'aide de leur rostre, de leurs épines et de leurs

soies sur l'épiderme. Cette action est surtout manifestée lors de creusement des tunnels par

les femelles ovigères. Il en résulte un prurit suite à l'irritation des terminaisons nerveuses.

Les parasites sont à l'origine également d'une action toxique et antigénique provoquée par

les produits du métabolisme (salive et déjections). Si bien que le prurit apparaît beaucoup

plus rapidement et plus violemment lors de réinfestation avec libération d'histamine

(Bussiéras et Chermette, 1991).

L'action spoliatrice a été confirmée par la présence dans les coupes histopathologiques de

zones de lyse cellulaires qui apparaissent sans l'afflux de cellules phagocytaires. Ces zones

servent de nourriture pour les parasites.

8. Étude anatomo-clinique :

Il faut signaler que la gravité des lésions ainsi que l'acuité de la symptomatologie de la gale

varient énormément d'un individu à l'autre. Il y a là le terrain, la sensibilité ou la résistance

naturelle qui conditionnent l'allure du combat Hôte-Parasite.

8.1. Localisation

Cette affection ne se développe que sur les parties cutanées dépourvues de laine

essentiellement au niveau de la tête -noir museau- (photo n° 4).

Elle se montre d'abord à la lèvre supérieure, au pourtour des naseaux. Plus tard, elle s'étend

à la face, au chanfrein, aux joues, aux paupières et par exception sur l'espace intermaxillaire

(Newmann, 1892; Lernaire, 1938). «Ce n'est que lorsqu'elle est ancienne qu'elle

s'étend entre les ars, sous le ventre, autour des articulations et au niveau des extrémités des

membres» (Chabert, in : Newmann, 1892).

Photo n°4: Gale sarcoptique du mouton

(Personne 2006)

8.2. Signes cliniques :

Elle débute par un prurit violent. Il en résulte un besoin de grattage irrésistible, augmentant

lorsque le troupeau est échauffé par la marche. Par sa fréquence et sa violence, ce prurit est

véritablement un signe de la gale sarcoptique, car s'il existe aussi dans d'autres dermatites,

nulle part il est aussi intense.

Les malades cherchent par tous les moyens possibles à satisfaire ces frénésies de grattage, ils

utilisent les objets environnants tels que les rebords des râteliers, les murs voisins et plus

rarement leurs membres postérieurs (Newmann, 1892).

Si on passe la main sur la région prurigineuse, on peut constater la présence de petites

papules vésiculeuses. Ces dernières ont une durée éphémère car, sous l'action des grattages,

elles sont rapidement écorchées et laissent suinter de la sérosité qui en se desséchant,

forment de petites nodosités dures et adhérentes à la peau. On peut voir des sillons sur les

oreilles lorsque la maladie y débute.

La pullulation de parasites et leur extension généralisent le mal sur de larges surfaces. Ainsi

les lésions gagnent la face, le chanfrein, les joues et le front qui sont recouverts de croûtes

d'abord légères, devenant plus tard épaisses, nombreuses, blanchâtres ou grisâtres, dures et

adhérentes.

Au cours des grattages, elles se teintent de sang et deviennent brunes noirâtres (Newmann,

1892).

La peau s'épaissit, se ride, se plisse et le fond montre des fentes, des gerçures saignantes

d'abord, puis on voit des cicatrisations plus ou moins avancées (Guy, 1950).

D'après Delafond et Newmann (1892), les oreilles peuvent présenter des kystes sérosanguinolents

du fut de l'irritation due aux frottements.

Parfois, il peut se déclarer une conjonctivite grave qui détermine une ophtalmie purulente et

la perte de l'oeil ou bien un oedème palpébral dont l'aspect symptomatique ou lésionnel est

caractéristique dépilation, bouton de gale et prurit (Grall, 1975).

9. Immunité :

L'immunité vis à vis de Sarcoptes scabiei a fait l'objet de nombreuses recherches à partir

des années 70.

9.1. Immunité à médiation cellulaire :

La réponse de l'hôte vis à vis des antigènes de Sarcoptes scabiei se caractérise par des

infiltrations péri-vasculaires surtout de lymphocytes et à un degré moindre d'histiocytes, de

neutrophiles et d'éosinophiles qui envahissent le derme, les glandes sudoripares et peuvent

s'étendre jusqu'à la couche graisseuse sous cutanée (Hejazi et Mehregan, 1975 ; Ackerman,

1977 ; Fernandez et al, 1977 ; Falk et Lide, 1981 ; Falk et Matre, 1982).

L'importance de ces infiltrations varie selon le niveau d'infestation et l'intensité des lésions,

Ce sont les lymphocytes «T» qui prédominent. Le fait que le rapport de lymphocytes «T»

sur lymphocytes «B» est plus élevé dans les infiltrations que dans le sang périphérique, cela

reflète le mouvement sélectif des lymphocytes «T» au niveau du derme (Falk et Matre,

1982).

Les lymphocytes «T» ont un rôle majeur dans les réactions d'hypersensibilité retardée

survenant de la peau. Leur accumulation dans le derme révèle que ce type de réaction

s'observe lors d'une atteinte par la gale sarcoptique alors que leur présence dans les lésions

montre l'importance de la réponse immunitaire à médiation cellulaire dans la pathogénie de

cette affection (Falk ei Matre. 1982).

Sheahan (1975) a prouvé que l'injection intradermique d'un extrait brut de S. scabiei à des

porcs sensibilisés entraîne des réactions d'hypersensibilité immédiate et retardée ressemble

fort à une réaction locale d'anaphylaxie.

9.2. Immunité humorale :

Il est connu que les antigènes de Sarcoptes scabiei suscitent une réponse immunitaire

humorale. Mais peu de travaux ont été réalisés sur cette question.

Des sérums provenant de lapins et de porcs immunisés ou infestés naturellement renferment

des Anticorps spécifiques aux antigènes des Sarcoptes scabiei (Arlian et al., 1985a; Arlian et

al, 1988; Sheahan,1975 ; Van Neste et Salmon, 1978 ; Wooten et Gaafar, 1954a, b)

L'immuno-électrophorèse croisée (CIE) a permis d'identifier neuf antigènes communs à S.

scabiei variété ovis et à S. scabiei variété Cunuculi. (Arlian et al, 1985a).

Hancock et al. (1974) ont signalé que les taux des IgA circulants sont nettement plus faibles

chez les sujets galeux que chez les sujets normaux.

Dans le cas de la gale humaine, les patients ont présenté des taux sériques élevés en lgM et

en IgG (Hancock et al, 1974 et Falk, 1980). Cependant Allevato et al. (1987) n'ont pas

trouvé de tels résultats. Ceci explique que ces isotypes n'ont probablement qu'un rôle

mineur dans le contrôle de l'infestation.

Quant aux IgE, ils augmentent durant les premières semaines de l'infestation et leur rôle

protecteur a souvent été évoqué (Galosi et al, 1982).

La précision du rôle des IgE pose un problème de spécificité. Lors de la gale sarcoptique

humaine, Hancock et al. (1974) en examinant 100 patients, trouvèrent 99 qui présentèrent

des taux normaux d'lgE, alors que différents auteurs misent en évidence des titres élevés des

IgE chez 15 % des patients pour Araujo-Fontaine et al. (1977), 20 % pour Falk (1980). 42 %

pour Falk et Bolle (l980'), 45 % (Falk et Boue, 1980b) et 65% (Larregue et al, 1976).

En outre, l'immuno-électrophorèse croisée a permis d'identifier quatre Ag communs à

Dermatoaphagoïdes farinae et Sarcoptes scabiei (Falk e! al.. 1981).

Le prurit reste l'élément essentiel caractérisant une réponse efficace contre le parasite: il est

généralement absent dans la gale Norvégienne ou hyperkératosique (Fain, 1968); affection

contractée par des individus souffrant de troubles neurologiques divers (Prakken et Van

Vioten, 1949 ; Chouvet et al, 1979; Davis et Moon, 1990a) ou soumis à une thérapeutique

immunosuppressive (Paterson et al, 1973).

10. Diagnostic :

Le diagnostic de la gale sarcoptique repose sur l'examen clinique des animaux et sur la

confirmation microscopique de la présence du parasite.

D'autres agents peuvent donner des lésions cutanées semblables à celles apparaissant lors de

l'infestation par Sarcoptes scabiei variété ovis et convient de les différencier.

10.1. Diagnostic clinique :

La gale sarcoptique du mouton peut être reconnue cliniquement par la constatation des trois

symptômes cardinaux (prurit violent et fréquent, papules, croûtes) et par sa localisation à la

tête. En cas de doute l'examen dermatoscopique permet de l'infirmer ou de la confirmer.

10.2. Diagnostic différentiel :

Il convient tout d'abord de distinguer la gale sarcoptique, de la gale psoroptique et

chorioptique qui peuvent être associées (localisation et identification des lésions).

- La gale psoroptique ou la gale de la toison, due à Psoroptes communis var. ovis est

une gale généralisée affectant toutes les zones à laine. Elle débute en général par la ligne

médiane supérieure, le garrot et le dos pour s'étendre ensuite au cou, aux flancs et à la croupe

(Mouelhi, 1977).

- La gale chorioptique ou la gale des membres, due à Chorioptes bovis :

Elle affecte d'abord les paturons puis gagne en remontant, les autres parties du membre,

dépassant rarement le genou et le jarret. (Mouezhi, 1977).

La peau s'épaissit, suinte, se recouvre de croûtes jaunes, gluantes, formant un véritable

manchon autour des membres. (Bussiéras et Chermette, 1991).

La gale sarcoptique peut être distinguée également de :

- Ecthyma contagieux :

C'est une maladie plus contagieuse. Elle atteint surtout les agneaux avec une évolution rapide

et formation de croûtes en forme de « clous » à la face interne de la cavité buccale. Elle sévit

surtout en été (Guy, 1950).

- La teigne:

Elle apparaît chez les ovins qui sont en contact avec les veaux malades. Les lésions se

caractérisent par la présence de placards croûteux bien délimités, blanchâtres, indolores et non

prurigineux.

- La dermatite staphytococcique :

Les animaux présentent des lésions nécrotiques, suppurées et disposées d'une façon

remarquablement symétrique au niveau de la tête (Person et Espinasse, 1983), un aspect

particulièrement repoussant et dégagent une odeur butyrique très forte.

- La dermatite ulcéreuse :

C'est une maladie virale, transmissible par la monte. Elle se rencontre seulement chez les

moutons adultes. Elle débute par des ulcérations et croûtes du tégument de la région périanale,

des membres et des organes génitaux.

- La séborrhée :

Elle est encore appelée « fausse gale ». Les lésions s'étendent sur la nuque et même sur le

thorax et sur les épaules.

- L'eczéma facial :

Enzootie automnale qui se manifeste principalement chez les agnelles élevées en plaine sur

des pâtures cultivées non fauchées. Elle se traduit cliniquement par l'apparition, sur les

régions sans laine et dépigmentées, d'une séquence en deux étapes la première brutale et

courte associe érythème, oedème, photophobie et prurit. La température rectale est d'environ

40,5°C et les fréquences cardiaques et respiratoires sont augmentées. Les symptômes

généraux se dissipent avec la mise à l'abri. Au cours de la seconde, d'évolution lente,

apparaissent les lésions alopéciques, sciéreuses. lichenoïdes et croûteuses. Ces symptômes

sont ceux d'une photosensibilisation liée à une insuffisance hépatobiliaire, consécutive à

l'ingestion d'herbe fortement contaminée par un champignon microscopique Pithomyces

chartarum.L'intérêt diagnostique et pronostique du dosage de la GGT sérique est souligné

(Bezille et at, 1984).

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"Et il n'est rien de plus beau que l'instant qui précède le voyage, l'instant ou l'horizon de demain vient nous rendre visite et nous dire ses promesses"   Milan Kundera