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Péricardites : prise en charge et pronostic au service de chirurgie thoracique de l?hôpital national donka. etude de 19 cas


par Aboubakar Sidki SIDKI MAGASSOUBA
Université Gamal El Nasser - Doctorat 2012
  

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I-3. LES PERICARDITES :

I-3-1. DEFINITION : La péricardite est une inflammation des deux feuillets du péricarde associée ou non à un épanchement péricardique [27, 11,2].

I-3-2. PHYSIOPATHOLOGIE :

A la phase de péricardite sèche : La douleur est en rapport avecl'irritation des filets nerveux du péricarde par les phénomènesinflammatoires.

Le frottement péricardique est lié aux irrégularités inflammatoires de lasurface des feuillets péricardiques.

Les troubles de la repolarisation électrique sont dus aux réactionsinflammatoires du tissu sous épicardique.

A la phase de la péricardite liquidienne : Les symptômes fonctionnelsessentiels (douleur et dyspnée) sont en rapport soit avec une compressioncardiaque, soit avec des phénomènes irritatifs par compressionmédiatisnale (avec toux, dysphagie, dysphonie et hoquet).

_La diminution ou la disparition du choc de pointe ; la réduction desbattements du coeur et le microvoltage électrocardiographique sont lesconséquences de cet épanchement liquidien.

_La tamponnade : Elle est en rapport avec l'élévation de la pressionintra-péricardique qui, comprimant le coeur, gène l'expansion diastoliquedes ventricules : C'est le phénomène d'adiastolie aiguë.

Plus que l'abondance de l'épanchement c'est la rapidité de sa constitutionqui en est l'élément fondamental, car elle ne donne pas au péricarde lapossibilité de se distendre. Toutefois l'abondance de l'épanchementn'exclut pas la survenue d'une tamponnade qui, en ce cas estd'installation plus tardive.

Le mécanisme des troubles hémodynamiques en rapport avec cettecompression cardiaque est simple. Cette compression entraîne d'une partune hyperpression diastolique avec stase veineuse en amont, d'autre partune diminution du débit cardiaque en aval, compensée transitivementpar la tachycardie et l'élévation des résistances périphériques parvasoconstriction artériolaire.

Mais ce mécanisme compensateur peut être débordé : Ainsi se trouveréalisé le tableau complet d'adiastolie avec effondrement du débitcardiaque, collapsus et écrasement des gradients de pression.

BECK insiste particulièrement sur la valeur diagnostique de la triade : tension artérielle basse, une pression veineuse élevée et les bruitscardiaques très atténués.

Enfin la chute du débit cardiaque et l'élévation de la pression veineuseentraînent à l'instar de toute insuffisance cardiaque une rétentionhydrosodée.

I-3-3. DIAGNOSTIC :

A. Diagnostic clinique: [3, 30, 12,16].

Le début aigu, subaigu ou latent dépend de la cause.

Symptômes fonctionnels : Ne sont pas spécifiques mais assez suggestifs, ils traduisent l'irritation péricardique:

_Douleur thoracique : elle est le signe d'appel le plus fréquent, bien qu'elle manque une fois sur trois. Elle a parfois le siège et les caractères de l'angine de poitrine : constrictive, rétro sternale, irradiant vers le couet les poignets. Elle est souvent plus banale (gêne thoracique sourde) oufranchement trompeuse, faisant parler de névralgie intercostale ouphrénique. Seule son augmentation à l'inspiration peut mettre sur la voie.Elle est exceptionnellement abdominale, simulant une urgenceChirurgicale. Elle est soulagée par la position debout ou à genou et penchée en avant « la prière mahométane ou signed'oreiller ».

_La dyspnée : En rapport avec le volume de l'épanchement, à type d'oppression, exagérée par l'effort et l'inspiration forcée.

La classification de la NYHA permet de quantifier ce symptôme en le rapportant à la viequotidienne du patient ; quatre classes sont distinguées :

Stade I : Patient asymptomatique.

Stade II : Patient essoufflé ou fatigué pour des efforts inhabituels.

Stade III : Essoufflement ou fatigue pour les efforts de la vie quotidienne.

Stade IV : Dyspnée permanente de repos et s'aggravant au moindre effort.

_Plus rarement par des signes de souffrance médiastinale : Toux, dysphagie, dysphonie, hoquet.

Signes généraux : Variables et fonction de l'étiologiel'hyperthermie est la plus constante.

Les signes physiques :

a- Signes cardiaques.

_La voussure thoracique : Ne s'observe qu'en cas d'épanchementabondant.

_La diminution du choc de pointe et l'augmentation de l'aire de lamatité cardiaque n'ont qu'une valeur toute relative. Elles sont en rapportavec le degré de l'épanchement. La déviation du choc de pointe vers ladroite, lorsque le patient passe de la position assise à la position genoupectoraleconstitue le signe de WEIL.

_L'assourdissement des bruits du coeur à la pointe avec conservationd'une intensité normale à la base est un signe évocateur d'épanchementpéricardique.

_Le frottement péricardique : c'est un signe capital du diagnostic. Iln'est pas synonyme de " péricardite sèche" et peut s'entendre dans lesépanchements de petite abondance. Au cours des épanchementsabondants, son audition est un argument évolutif important, traduisant larégression du liquide péricardique.Il s'agit d'un bruit superficiel, méso-cardiaque, s'entendant aux deuxtemps de la révolution cardiaque (méso-systolique et/ou méso diastolique),bruit de "va et vient" tantôt doux "frottement de soie",tantôt intense, râpeux, voire rugueux (bruit de cuir neuf). Il est variabled'un examen à l'autre, selon la position du malade et la pression dustéthoscope. Il est sans rapport avec la respiration. Il n'y a pasd'irradiation "il naît et meurt sur place". Il a été décrit d'autres bruitssurajoutés : click protosystolique, vibrance systolique ou surtoutprotodiastolique.

b- Signes périphériques.

_L'examen pleuro-pulmonaire permet d'éliminer un syndrome pseudopleurétique de la base gauche (compression et refoulement duparenchyme pulmonaire dans les gros épanchements).

Par ailleurs dans le contexte il a été souvent observé une zone de matitéavec souffle tubaire à la pointe de l'omoplate probablement parcompression du poumon constituant ainsi le signe d'EWART.

_Hyperpression veineuse: turgescence des jugulaires ; hépatomégalieavec reflux hépato-jugulaire.

_La tension artérielle est abaissée, le pouls est dit paradoxal, sonamplitude diminue en inspiration.

B. Diagnostic paraclinique:[2,6, 10, 16, 41]

a. La radiographie:

Elle fournit les éléments cliniques intéressants.Morphologiquement les modifications portent sur le volume cardiaque etla disparition des angulations des contours du coeur; se développantsurtout dans le sens transversal, le coeur prend volontiers un aspecttriangulaire ayant permis de décrire plusieurs formes: en théière, encarafe, en calebasse ou en gourde.

De face les angulations habituelles (arcs et encoches) masquées parl'épanchement disparaissent plus ou moins complètement avec rectitudedu bord gauche.

Il est parfois possible de visualiser l'image plus opaque de la massemyocardique au sein d'un épanchement péricardique moins opaque(image en double contour).

Mais fréquemment les images radiologiques ne sont pas aussi nettes. Dans les cas douteux il est important de répéter les clichés pourapprécier les variations de volume. Comme l'épanchement peut varierassez rapidement de volume on peut aussi avoir l'impression classiqued'un coeur en accordéon.

b. Les signes électrocardiographiques:

Signes de grande valeur pour le diagnostic des péricardites et témoignentde l'atteinte inflammatoire des couches superficielles du myocarde.

_Le bas voltage vrai, classique mais rare nécessite un épanchementassez important d'environ 200 à 500 ml de liquide. Dans les dérivationspériphériques où le bas voltage est particulièrement apparent l'amplitudede QRS n'excède pas 5 mm.

_Les troubles de la repolarisation portent sur les altérations de ST et T. Ils ont pour caractéristique d'être diffus et concordant en D1, D2, D3.

HOLTZMANN décrit 4 stades:

Stade1: surélévation de ST avec concavité vers le haut et onde positiveréalisant une image en <<selle de chameau>>; cette phase est précoce etbrève durant quelques heures ou quelques jours.

Stade 2: ST redevient isoélectrique avec aplatissement de l'onde T. Cestade est fugace.

Stade3: ST est isoélectrique mais avec une inversion de l'onde Tnégative, symétrique et pointue (aspect d'ischémie sous épicardique);cette phase plus longue dure des semaines ou des mois.

Stade 4: retour du tracé à la normale

Ce schéma évolutif assez stéréotypé appelle cependant un certainnombre de remarques.

_Un tracé ECG normal au début de l'affection n'exclut pas le diagnosticde péricardite, il est possible de n'enregistrer les premiers signesélectriques que quelques jours après les signes cliniques initiaux de lamaladie.

Certains stades peuvent faire défaut ; l'ECG peut présenter des aspectsatypiques tels que possibilité de troubles de la repolarisation localisés(mais sans image en miroir comme dans les coronaropathies); éventualitéd'un sous décalage précoce de PQ (image de lésion auriculaire);existence d'un bas voltage en rapport avec un épanchement pleuralassocié ; éventualité de signe d'atteinte myocardique (allongement de PRou de branche) associé à des troubles localisés de la phase terminale;existence d'une alternance électrique du fait des mouvements pendulairesà l'intérieur du sac péricardique.

_La persistance des troubles de la repolarisation et l'apparition d'unedysmorphie de l'onde P doivent faire craindre une évolution vers lachronicité. A l'instar des contrôles radiologiques, la répétition des tracésélectrocardiographiques est indispensable pour suivre l'évolution de lamaladie.

c. Echocardiographie transthoracique:

L'ETT est l'examen qui permet d'affirmer laprésence de l'épanchement, son retentissement sur le fonctionnement du coeur etparfois d'orienter les recherches étiologiques. Sa facilité d'obtention le rendomniprésent et indispensable. L'affirmation d'un épanchement péricardique ad'ailleurs été le premier apport diagnostique de l'échocardiographie.

L'échographie TM dépiste la collection liquidienne d'abord postérieure puiscirconférentielle sous forme d'une zone non échogène (espace vide d'échos) entre lemyocarde ventriculaire droit ou gauche et le péricarde pariétal. La quantité duliquide péricardique peut être estimée par l'échographie :

Inférieure à 300 cm3, elle entraîne une séparation uniquement postérieuredes deux feuilles en systole, alors qu'ils restent confondus et immobiles endiastole.

Proche de 500 cm3, elle sépare de plus de 1 cm et de façon permanente lesdeux feuillets en arrière du VG, le feuillet pariétal devenantimmobile.

Au-delà de 1 litre, la séparation (large de 2 cm) devient circonférentielle; lesparois ventriculaires et le septum acquièrent des mouvements ondulatoiresparallèles, et un bombement méso systolique mitral peut apparaître.

Une classification commune de l'épanchement péricardique a été rapportée parWeitzman et al.

Un épanchement est dit minime quand l'espace vide d'échos est inférieur à10 mm ;

Un épanchement est dit modéré quand l'espace vide d'échos est comprisentre 10 et 20 mm ;

Un épanchement dit de grande abondance se traduit à l'échocardiographie par un espacevide d'échos supérieur à 20 mm.

L'échographie bidimensionnelle permet d'éliminer quelques difficultésd'interprétation du mode TM : épanchement pleural gauche ; tissu adipeuxépicardique très abondant ; ectasie de l'OG ; espace clair médiastinalpostérieur douteux ; kystes ou tumeurs. Parfois la collection liquidienne est localiséeet cloisonnée par des adhérences (après chirurgie cardiaque par exemple). Parfoiselle est d'échogénicité inhomogène car riche en dépôts fibrineux denses setraduisant par des bandes hyperéchogènes.

A l'inverse, un épanchement trèsabondant peut permettre au coeur d'acquérir un mouvement pendulaire à partir del'attache des gros vaisseaux (danse du coeur, swinging heart).

A côté de l'identification de l'épanchement, l'échocardiographie permet unbilan de l'état des autres structures cardiaque : valvules, taille des cavités, valeurfonctionnelle du myocarde.

L'échocardiographie permet d'évaluer le retentissement cardiaque del'épanchement et l'éventualité d'une tamponnade, en couplant l'échocardiographieaux enregistrements doppler.

d. Le cathétérisme cardiaque:

La mesure des pressions des cavitésdroites traduit le retentissement diastolique. L'aspect des courbes en dipplateautraduit une compression ; la réduction du débit cardiaque unélément de mesure de la gravité de l'affection.

e. Signes biologiques non spécifiques:

Ils traduisent l'inflammation: Numération formule sanguine, vitesse desédimentation globulaire. Le seul signe assez constant reste l'élévation des transaminases glutaminiques oxaloacétiques.

f. La ponction péricardique :

La mise en évidence du liquide deponction péricardique est la preuve formelle de la péricardite liquidienne.

g. La biopsie péricardique :

Elle est dans certains cas un élément indispensable pour mieux étayer lediagnostic étiologique particulièrement dans les cas douteux d'évolutionprolongée où le diagnostic de lésion tuberculeuse ou néoplasique ne peutêtre formellement écarté.

1. Formes cliniques:[18]

Des tableaux trompeurs ont été décrits:

_Des douleurs ectopiques abdominales pouvant réaliser des formespseudo chirurgicales.

_Formes avec collapsus tensionnel pouvant faire croire à une affectionmyocardique ou une atteinte coronarienne (infarctus).

_Péricardites localisées qui à l'ECG donnent des faux aspects decoronaropathie mais sans image en miroir, ni onde Q de nécrose.

_Tableau simulant l'insuffisance cardiaque par myocardiopathie.

_Association de signes d'endomyocardite prédominante avec souffle, galop, et troubles du rythme dans les cas de péricardites rhumatismales.

C. Diagnostic positif : [2]

En dehors des trois symptômes fonctionnels habituellement présents(douleur, dyspnée, fièvre) le diagnostic des péricardites aiguës repose surla présence des grands signes diversement associés :

_Le frottement péricardique, présent dans 40% des cas, suffit pour faireaffirmer le diagnostic.

_La silhouette cardiaque et sa cinétique sont évocatrices dans 61% descas.

_L 'ECG montre des aspects évocateurs dans 61% des cas.

_La ponction péricardique est un argument irréfutable qui assure lediagnostic dans 60% des cas des péricardites liquidiennes.

_L 'échocardiographie permet d'assurer le diagnostic.

D. Diagnostic différentiel : [2,18]

Devant la douleur :

La symptomatologie peut être trompeuse quand la douleur estabdominale son acuité peut même parfois craindre une urgencechirurgicale, donc heureusement les signes objectifs (pneumopéritoines font défaut). Une péricardite aigue peut êtreconfondue avec une affection extra cardiaque :

Névralgies phréniques ou inter costales ;

Pneumopathies aigues et surtout pleurésies, ou la douleur a descaractères assez proche (un frottement pleural peut porter àconfusion) ; enfin il faut savoir que ces deux atteintes séreusespeuvent être associées ;

Embolie pulmonaire, qui se traduit par une douleur et unedyspnée et peut entraîner une insuffisance cardiaque droiteaigue.

En fait le problème le plus difficile et presque quotidien encardiologie est de différencier une péricardite aigue d'une autre maladie cardiaque :

Infarctus du myocarde (IDM) :A la phase aiguë, il n'est pas rare de noter l'existence d'une réaction péricardique qui s'exprime par la réapparition de douleur différente de celle de l'angor, exacerbée parl'inspiration. Parfois on peut noter un frottement péricardique. En cas d'infarctus on peut retenir la précessionde la fièvre sur la douleur, le caractère diffus des modificationsde RS-T, leurs aspects concaves en haut, l'absence d'images enmiroir. Les transaminases sont parfois élevées dans lespéricardites graves. Le doute peut persister plusieurs jours etn'être levé que par l'évolution bien différente des signescliniques et électriques.

La dissection aortique donne aussi une douleur cardiaque sanssigne électrique de nécrose. Elle prête à discussion dans sesformes atténuées qui peuvent comporter des signes électriquesde péricardite. La localisation des douleurs, leur irradiationplutôt postérieure les déformations de l'ombre aortique peuventfaire redresser le diagnostic.

Endocardite aigue rhumatismale ou infectieuse, en distinguantle frottement péricardique d'un souffle systolique et d'un galop.

Myocardite aigue fréquente chez l'enfant et le nourrisson, cetteaffection étant susceptible de déterminer des troubles diffus dela repolarisation ventriculaire; mais on recherchera lesmodifications de la silhouette cardiaque, dans le sens del'augmentation ou de la diminution de volume: sesmodifications sont rapides au cours de la péricardite.

Devant le frottement péricardique :

_Les frottements pleuraux : qui disparaissent en apnée.

E. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :

Les étiologies révélées par de telles péricardites liquidiennes ont changé ces dernières années. Certaines étiologies autrefois classiques (par exemple le RAA) ont nettement régressé en termes de fréquence au profit de nouvelles étiologies (post-radiques,VIH, la tuberculose, cytomégalovirus...). Cependant, les causes virales (surtout coxsackievirus) et les péricardites dites idiopathiques ou cryptogénétiques restent toujours les plusfréquentes.

1. Péricardites idiopathiques : [31]

Il faut réserver ce cadre aux formes débutant à grand fracas mais où l'enquête étiologique reste négative, et où le malade guérit rapidement et complètement dansla majorité des cas.Le début est brutal, sans prodrome avec tous les éléments du syndrome péricardique aigu : douleur ; dyspnée ; frottement péricardique d'emblé ou dès le second jour ; signes ECG....

Les examens sanguins ne montrent que les stigmates habituels d'une inflammation non spécifique, qui se traduit aussi par une fièvre parfois élevée. La présence de troponine I reste possible de même que des symptômes de début plus atténués.

Leur traitement repose sur l'utilisation de l'acide acétyl salicylique (Aspirine) à raison d'un à deux grammes par jours pendant 10 à 15 jours .En cas d'échec de traitement à l'Aspirine on utilise L'indométacine, la phénylbutazone voire la colchicine.

2. Les péricardites aiguës d'origine infectieuse :

a- Les péricardites virales :[39]

Le tableau clinique et l'évolution sont identiques à ceux des péricardites idiopathiques, avec parfois possibilité de retrouver à l'interrogatoire des signes pseudogrippaux dans les jours qui précèdent : rhume, discrète asthénie, sueurs.

Un début plus atténué, est possible. Là encore l'homme est plus souvent atteint que la femme, à l'âge moyen de vie.

La seule différence avec la péricardite aiguë idiopathique reste la preuve possible d'une infection virale en cours, grâce essentiellement aux examens sérologiques (anticorps antiviraux) et aux circonstances de survenue (lors d'une épidémie de grippe par exemple), voire les techniques de biologie moléculaire (PCR) ou hybridation in situ. Il est rare que l'on mette en évidence le virus lui-même, compte tenu de la brièveté de sa présence. L'association à une pleurésie gauche n'est pas rare (pleuropéricardite), celle d'une myocardite aiguë bénigne plus exceptionnelle.

Les sérologies devront être répétées à 15 jours d'intervalle afin de mettre en évidence une élévation des anticorps spécifiques correspondant.

Le traitement repose sur l'utilisation de l'acide acétyl salicylique et l'indométacine. L'utilisation des corticoïdes doit être évitée car elle expose à des rechutes.

Au cours de l'évolution du sida, l'atteinte péricardique est fréquente mais reste souvent asymptomatique. L'échographie systématique montrerait unépanchement discret dans les trois quarts des cas de sida à un stade évolutif avancé. L'épanchement est en général lymphocytaire et son mécanisme n'est pas encore retrouvé. Les tamponnades révélatrices sont possibles en cas de myopéricardite, d'atteinte du tissu adipeux épicardique autour des gros troncs coronaires par le sarcome de Kaposi ou de localisation péricardique d'un lymphome malin.

b-Les péricardites Tuberculeuses :[16, 39]

Devenues beaucoup plus rare dans les pays développés depuis l'utilisation des antibiotiques,la tuberculose garde toutefois sa place parmi les étiologies des péricardites surtoutdans les pays en voie de développement. Les seuls arguments decertitude pour l'origine tuberculeuse sont histopathologiques. Il ne faut pas compterni sur les antécédents tuberculeux éventuels, ni sur les tests tuberculiniques, ni surl'examen du liquide pour affirmer la tuberculose ; aucun signe clinique oupara clinique n'apporte la certitude. La PCR reste peu disponible et donnerait desfaux positifs . La présence de volumineuses adénopathies médiastinales visibles auscanner serait un argument notable en faveur de la tuberculose en cas de grosépanchement.

L'antibiothérapie spécifique prolongée (avec ou sans corticoïdes) donne debons résultats avec tout de même 10% de constriction nécessitant une décorticationsecondaire. La mortalité opératoire n'est alors pas négligeable (7%),prédominant dans les cas avec tamponnade. La corticothérapie associée à un effetsymptomatique très appréciable au début du traitement, mais n'a pas prouvé savaleur préventive de la constriction (qui dépendrait plutôt de la précocité del'antibiothérapie).

La normalisation de l'ECG, lente à obtenir, peut servir de guide pour la durée du traitement. L'échographie permet de juger le retentissement sur la fonctioncardiaque.

Il n'est plus licite actuellement d'instaurer un traitement antituberculeux « àl'aveugle » sans preuve formelle devant une péricardite traînante.

c - Les péricardites microbiennes et fungiques :[39 ,27]

Il s'agit aujourd'hui de l'étiologie la plus grave après les cancers péricardiques, avec une mortalité dépassant encore 35 % (et de 100 % en l'absence de traitement).

Classiquement la triade « fièvre ; présence d'un foyer infectieux ; tamponnade » permet d'affirmer la péricardite suppurée. Mais souvent, le tableauest beaucoup plus torpide dominé par la fièvre et les autres signes généraux, avec peu d'éléments attirant l'attention vers le péricarde : si bien que l'on a pu proposer l'échocardiographie transthoracique dans la liste des examens à pratiquer systématiquement en cas de fièvre au long cours avec polynucléose sans cause décelable. L'évolution fulminante et l'incidence élevée des tamponnades imposent de mettre en oeuvre le traitement très rapidement.

Les germes en cause ont aussi vu leur proportion se transformer : Le staphylocoque doré à coagulase positive domine largement, au détriment du pneumocoque et du streptocoque autrefois chefs de file. Les autres pyogènes communs signalés comportent méningocoque, legionella pneumoniae, Haemophilus influenza et les germes à gram négatif : sallmonnelles, colibacilles, Pseudomonas, Proteus, Klebsiella.

Les germes opportunistes non bactériens ont aussi fait une percée très importante dans l'ombre de l'immunodépression. L'aspergillose apparaît comme un véritable fléau après transplantation cardiaque.

Les autres mycoses sont plus rares : candidoses, blastomycose, coccidioïdomycose....

L'identification précise du germe pathogène (parfois grâce aux hémocultures) conditionne le succès du traitement, ce qui ne peut être obtenu que par une antibiothérapie spécifique adaptée associée au nécessaire drainage chirurgical.

3. Péricardite du rhumatisme articulaire aigu : [39]

Elle a pratiquement disparu en France, on la rencontre encore souvent dans les pays où les conditions de vie des enfants les exposent aux intempéries.

Rarement isolée, elle s'intégrait dans le cadre des pancardites mais ne laissait pas de séquelles, sauf parfois une péricardite adhésive ou de rares calcifications asymptomatiques.

L'évolution est simple sous traitement antibiotique adapté associé à une corticothérapie.

4. Les péricardites de l'infarctus du myocarde :[12 ; 18 ; 14].

On distinguera :

La péricardite du syndrome de Dressler qui se manifeste dans 4 % des cas, au cours des semaines qui suivent un infarctus du myocarde par un tableau de péricardite aiguë fébrile, parfois suivi d'une phase liquidienne ou de rechutes(certaines formes peuvent être retardées avec un délai de 2 ans) et volontiers accompagné d'une pleurésie gauche.

Le principal danger est la confusion avec une reprise évolutive coronaire qui fait prescrire les anticoagulants, ce qui peut engendrer un hémopéricarde ; d'où l'intérêt de la recherche soigneuse et répétée d'un frottement et de l'absence d'une nouvelle élévation des enzymes myocardiques. Le traitement repose sur l'aspirine et les AINS. Cette complication semble devenue rare, voire absente, aujourd'hui avec les traitements précoces de l'infarctus du myocarde.

D'autres manifestations péricardiques peuvent survenir dans le cours évolutif des nécroses myocardiques :

- Hémopéricarde avec tamponnade et dissociation électromécanique lors de la rupture de la paroi libre ventriculaire gauche au cours de la première semaine

- Frottement transitoire dépisté par l'auscultation quotidienne dans 15 à 30% des cas, durant la première semaine, témoignant d'une épicardite fibrineuse réactionnelle à une nécrose transmurale.

5. Les tumeurs péricardiques et péricardite néoplasique :[39,14]

Deux variétés cancéreuses se partagent l'atteinte péricardique, avec un pourcentage très différent : les tumeurs primitives (rares, dominées par le mésothéliome malin) et les métastases péricardiques beaucoup plus fréquentes,souvent perdues dans un tableau de généralisation cancéreuse mais qui présentent parfois une originalité clinique (atteinte péricardique inaugurale ou complication tardive d'un cancer déjà traité mais menaçant et nécessitant un geste de sauvetage).

Les métastases péricardiques acquièrent parfois une individualité clinique qui nécessite une prise en charge spécifique. Le péricarde est surtout atteint par voie lymphatique et alors l'extension s'associe à des adénopathies médiastinales. Il peut l'être aussi par contiguïté de proche en proche : tumeurs bronchiques, médiastinales. Cliniquement l'épanchement liquidien abondant et hémorragique est de règle, la tamponnade très fréquente.

Les envahissements péricardiques inauguraux, cliniquement révélateurs, intéressent tout d'abord les lymphomes du médiastin (hodgkiniens ou non) et lesthymomes lympho-épithéliaux envahissants non encapsulés ; L'identification de ces types tumoraux est d'un intérêt majeur compte tenu de la curabilité actuellement possible par les méthodes radio-chimiothérapiques. De rares cas de leucémie se sont révélés par des péricardites.

Les péricardites survenues chez des cancéreux connus sont dominées par celles dues à l'adénocarcinome du sein, avec un délai classique long après la cure dufoyer initial (moyenne 4,7 ans, maximum 9 ans). La relative lenteur évolutive de ce carcinome autorise un traitement énergique des métastases péricardiques.

Le pronostic de ces atteints secondaires est très mauvais, excepté pour les lymphomes et les thymomes grâce aux méthodes thérapeutiques actuelles.

6. La péricardite urémique :[39; 6].

La survenue d'une péricardite aiguë dans le cadre d'une IRC représente une indication d'épuration d'urgence, qui peut faire rétrocéder l'exsudation.

Chez un insuffisant rénal en cours d'épuration chronique, l'apparition d'une péricardite aiguë serait essentiellement en rapport avec une surcharge hydrique et nécessiterait une modification de l'équilibre des dialyses avec augmentation de l'ultrafiltration pour réduire le volume d'eau du malade, même si des causes annexes ont pu être discutées. Il faut adjoindre la prescription d'antalgiques (douleur péricardique intense), d'anti-inflammatoires, une diminution de l'héparine pour éviter la transformation hémorragique de la péricardite.

Dans la plupart du temps on doit recourir à un drainage chirurgical avec constitution d'une fenêtre pleuropéricardique à cause de l'apparition rapide d'une tamponnade, même avec peu de liquide.

Les péricardites urémiques possèdent des particularités : absence du pouls paradoxal due à l'hypertrophie ventriculaire gauche consécutive à l'hypertension artérielle de l'insuffisant rénal lors d'une tamponnade ; thrombose de la fistule artérioveineuse (par laquelle sont effectuées les dialyses) facilitée par l'augmentation de la pression veineuse.

7. Péricardites des collagénoses et des maladies générales: [7].

La péricardite aiguë peut se rencontrer au cours de l'évolution de toute collagénose (polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, dermatomyosite, périartéritenoueuse, sarcoïdose...).

La manifestation la plus particulière reste la péricardite aiguë inaugurale du lupus érythémateux disséminé (LED) : le corollaire pratique important doit être la recherche systématique du LED dans le bilan étiologique d'une péricardite aiguë dès qu'elle ne guérit pas rapidement avec l'aspirine (recherche des anticorps anti-DNA natifs et des autres manifestations lupiques cliniques). En dehors de ce cadreparticulier où la péricardite aiguë fait découvrir le LED, les manifestations péricardiques des collagénoses sont rarement rencontrées dans les services de cardiologie.

De nombreuses affections générales peuvent aussi s'accompagner de manifestations péricardiques à la symptomatologie variable et parfois inaugurale, donc nous ne ferons que les citer : maladie de crohn, Kawasaki, goutte, myxoedème, l'amylose....

8. Péricardites après chirurgie cardiaque :[3].

Précoce ou retardées, les complications péricardiques sont loin d'être rares après chirurgie cardiaque :

Syndrome postpéricardotomie simple ou récidivant, associé ou non à un épanchement pleural (surtout gauche) ;

Epanchement important, hémorragique ou non, nécessitant un drainage (tamponnade avérée ou a minima)

Symphyse constrictive, parfois rapidement constituée ou au contraire très tardive.

La fréquence de survenue concernerait de 1 à 3 % des opérés, toutes interventions confondues, d'après les larges séries publiées.

Les pontages coronaires seraient le plus souvent en cause que les remplacements valvulaires.

Le délai d'apparition clinique des complications péricardiques est très variable selon leur type (de 2 semaines à 17 ans) avec des moyennes de 8 à 23 moins selon les séries.

Pour certains l'utilisation de la colchicine pourrait améliorer quelques malades et éviterait une réintervention.

9. Péricardites traumatiques : [18].

Des tableaux très différents peuvent être induits par les traumatismesaccidentels fermés ou pénétrants du thorax d'une part, par les traumatismes iatrogènes d'autre part.

10. Péricardites post-radiothérapie :[31].

Les péricardites post-radiques sont assez graves surviennent de façon différée après l'irradiation : en moyenne 5 ans, avec des extrêmes allant de quelques mois à une vingtaine d'années.

La maladie de hodgkin fournissait il y a une vingtaine d'année la quasi-totalité des complications péricardiques radiques : Elle reste l'étiologie majoritaire.

Quatre présentations cliniques des retentissements péricardiques sont possibles :

- Péricardite aiguë liquidienne typique

- Epanchement chronique isolé

- Epanchement chronique compressif

- Symphyse sèche constrictive.

Après le traitement chirurgical nécessaire à la survie immédiate du malade, l'évolution des péricardites post radiques reste grave à long terme. Le mauvais pronostic tient à l'altération par l'irradiation de tous les éléments du thorax. Les complications locales augmentent à court terme la mortalité post opératoire.

11. Péricardites médicamenteuses : [18].

Plusieurs médicaments sont capables d'engendrer des réactions péricardiques plus ou moins graves, pour lesquelles il est d'ailleurs difficile d'affirmer qui en est responsable de la drogue ou de l'affection pour laquelle elle a été prescrite (hydralazine, procaïnamide, isoniazide...).

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