I-3. LES PERICARDITES :
I-3-1. DEFINITION : La péricardite est une
inflammation des deux feuillets du péricarde associée ou non
à un épanchement péricardique [27, 11,2].
I-3-2. PHYSIOPATHOLOGIE :
A la phase de péricardite sèche
: La douleur est en rapport avecl'irritation des filets nerveux
du péricarde par les phénomènesinflammatoires.
Le frottement péricardique est lié aux
irrégularités inflammatoires de lasurface des feuillets
péricardiques.
Les troubles de la repolarisation électrique sont dus
aux réactionsinflammatoires du tissu sous épicardique.
A la phase de la péricardite liquidienne
: Les symptômes fonctionnelsessentiels (douleur et
dyspnée) sont en rapport soit avec une compressioncardiaque, soit avec
des phénomènes irritatifs par compressionmédiatisnale
(avec toux, dysphagie, dysphonie et hoquet).
_La diminution ou la disparition du choc de pointe ; la
réduction desbattements du coeur et le microvoltage
électrocardiographique sont lesconséquences de cet
épanchement liquidien.
_La tamponnade : Elle est en rapport avec
l'élévation de la pressionintra-péricardique qui,
comprimant le coeur, gène l'expansion diastoliquedes ventricules :
C'est le phénomène d'adiastolie aiguë.
Plus que l'abondance de l'épanchement c'est la
rapidité de sa constitutionqui en est l'élément
fondamental, car elle ne donne pas au péricarde lapossibilité de
se distendre. Toutefois l'abondance de l'épanchementn'exclut pas la
survenue d'une tamponnade qui, en ce cas estd'installation plus tardive.
Le mécanisme des troubles hémodynamiques en
rapport avec cettecompression cardiaque est simple. Cette compression
entraîne d'une partune hyperpression diastolique avec stase veineuse en
amont, d'autre partune diminution du débit cardiaque en aval,
compensée transitivementpar la tachycardie et l'élévation
des résistances périphériques parvasoconstriction
artériolaire.
Mais ce mécanisme compensateur peut être
débordé : Ainsi se trouveréalisé le tableau complet
d'adiastolie avec effondrement du débitcardiaque, collapsus et
écrasement des gradients de pression.
BECK insiste particulièrement sur la valeur
diagnostique de la triade : tension artérielle basse, une pression
veineuse élevée et les bruitscardiaques très
atténués.
Enfin la chute du débit cardiaque et
l'élévation de la pression veineuseentraînent à
l'instar de toute insuffisance cardiaque une
rétentionhydrosodée.
I-3-3. DIAGNOSTIC :
A. Diagnostic clinique: [3, 30,
12,16].
Le début aigu, subaigu ou latent dépend de la
cause.
Symptômes fonctionnels :
Ne sont pas spécifiques mais assez suggestifs, ils traduisent
l'irritation péricardique:
_Douleur thoracique : elle est le signe d'appel le plus
fréquent, bien qu'elle manque une fois sur trois. Elle a parfois le
siège et les caractères de l'angine de poitrine : constrictive,
rétro sternale, irradiant vers le couet les poignets. Elle est souvent
plus banale (gêne thoracique sourde) oufranchement trompeuse, faisant
parler de névralgie intercostale ouphrénique. Seule son
augmentation à l'inspiration peut mettre sur la voie.Elle est
exceptionnellement abdominale, simulant une urgenceChirurgicale. Elle est
soulagée par la position debout ou à genou et penchée en
avant « la prière mahométane ou signed'oreiller ».
_La dyspnée : En rapport avec le volume de
l'épanchement, à type d'oppression, exagérée par
l'effort et l'inspiration forcée.
La classification de la NYHA permet de quantifier ce
symptôme en le rapportant à la viequotidienne du patient ;
quatre classes sont distinguées :
Stade I : Patient asymptomatique.
Stade II : Patient essoufflé ou fatigué pour des
efforts inhabituels.
Stade III : Essoufflement ou fatigue pour les efforts de la
vie quotidienne.
Stade IV : Dyspnée permanente de repos et s'aggravant
au moindre effort.
_Plus rarement par des signes de souffrance
médiastinale : Toux, dysphagie, dysphonie, hoquet.
Signes généraux :
Variables et fonction de l'étiologiel'hyperthermie est la plus
constante.
Les signes physiques :
a- Signes cardiaques.
_La voussure thoracique : Ne s'observe qu'en cas
d'épanchementabondant.
_La diminution du choc de pointe et l'augmentation de l'aire
de lamatité cardiaque n'ont qu'une valeur toute relative. Elles sont en
rapportavec le degré de l'épanchement. La déviation du
choc de pointe vers ladroite, lorsque le patient passe de la position assise
à la position genoupectoraleconstitue le signe de WEIL.
_L'assourdissement des bruits du coeur à la pointe avec
conservationd'une intensité normale à la base est un signe
évocateur d'épanchementpéricardique.
_Le frottement péricardique : c'est un signe capital du
diagnostic. Iln'est pas synonyme de " péricardite sèche" et peut
s'entendre dans lesépanchements de petite abondance. Au cours des
épanchementsabondants, son audition est un argument évolutif
important, traduisant larégression du liquide péricardique.Il
s'agit d'un bruit superficiel, méso-cardiaque, s'entendant aux deuxtemps
de la révolution cardiaque (méso-systolique et/ou méso
diastolique),bruit de "va et vient" tantôt doux "frottement de
soie",tantôt intense, râpeux, voire rugueux (bruit de cuir neuf).
Il est variabled'un examen à l'autre, selon la position du malade et la
pression dustéthoscope. Il est sans rapport avec la respiration. Il n'y
a pasd'irradiation "il naît et meurt sur place". Il a été
décrit d'autres bruitssurajoutés : click protosystolique,
vibrance systolique ou surtoutprotodiastolique.
b- Signes périphériques.
_L'examen pleuro-pulmonaire permet d'éliminer un
syndrome pseudopleurétique de la base gauche (compression et refoulement
duparenchyme pulmonaire dans les gros épanchements).
Par ailleurs dans le contexte il a été souvent
observé une zone de matitéavec souffle tubaire à la pointe
de l'omoplate probablement parcompression du poumon constituant ainsi le signe
d'EWART.
_Hyperpression veineuse: turgescence des jugulaires ;
hépatomégalieavec reflux hépato-jugulaire.
_La tension artérielle est abaissée, le pouls
est dit paradoxal, sonamplitude diminue en inspiration.
B. Diagnostic paraclinique:[2,6, 10, 16,
41]
a. La radiographie:
Elle fournit les éléments cliniques
intéressants.Morphologiquement les modifications portent sur le volume
cardiaque etla disparition des angulations des contours du coeur; se
développantsurtout dans le sens transversal, le coeur prend volontiers
un aspecttriangulaire ayant permis de décrire plusieurs formes: en
théière, encarafe, en calebasse ou en gourde.
De face les angulations habituelles (arcs et encoches)
masquées parl'épanchement disparaissent plus ou moins
complètement avec rectitudedu bord gauche.
Il est parfois possible de visualiser l'image plus opaque de
la massemyocardique au sein d'un épanchement péricardique moins
opaque(image en double contour).
Mais fréquemment les images radiologiques ne sont pas
aussi nettes. Dans les cas douteux il est important de répéter
les clichés pourapprécier les variations de volume. Comme
l'épanchement peut varierassez rapidement de volume on peut aussi avoir
l'impression classiqued'un coeur en accordéon.
b. Les signes
électrocardiographiques:
Signes de grande valeur pour le diagnostic des
péricardites et témoignentde l'atteinte inflammatoire des couches
superficielles du myocarde.
_Le bas voltage vrai, classique mais rare nécessite un
épanchementassez important d'environ 200 à 500 ml de liquide.
Dans les dérivationspériphériques où le bas voltage
est particulièrement apparent l'amplitudede QRS n'excède pas 5
mm.
_Les troubles de la repolarisation portent sur les
altérations de ST et T. Ils ont pour caractéristique d'être
diffus et concordant en D1, D2, D3.
HOLTZMANN décrit 4 stades:
Stade1: surélévation de ST avec
concavité vers le haut et onde positiveréalisant une image en
<<selle de chameau>>; cette phase est précoce etbrève
durant quelques heures ou quelques jours.
Stade 2: ST redevient isoélectrique avec
aplatissement de l'onde T. Cestade est fugace.
Stade3: ST est isoélectrique mais avec une
inversion de l'onde Tnégative, symétrique et pointue (aspect
d'ischémie sous épicardique);cette phase plus longue dure des
semaines ou des mois.
Stade 4: retour du tracé à la
normale
Ce schéma évolutif assez
stéréotypé appelle cependant un certainnombre de
remarques.
_Un tracé ECG normal au début de l'affection
n'exclut pas le diagnosticde péricardite, il est possible de
n'enregistrer les premiers signesélectriques que quelques jours
après les signes cliniques initiaux de lamaladie.
Certains stades peuvent faire défaut ; l'ECG peut
présenter des aspectsatypiques tels que possibilité de troubles
de la repolarisation localisés(mais sans image en miroir comme dans les
coronaropathies); éventualitéd'un sous décalage
précoce de PQ (image de lésion auriculaire);existence d'un bas
voltage en rapport avec un épanchement pleuralassocié ;
éventualité de signe d'atteinte myocardique (allongement de PRou
de branche) associé à des troubles localisés de la phase
terminale;existence d'une alternance électrique du fait des mouvements
pendulairesà l'intérieur du sac péricardique.
_La persistance des troubles de la repolarisation et
l'apparition d'unedysmorphie de l'onde P doivent faire craindre une
évolution vers lachronicité. A l'instar des contrôles
radiologiques, la répétition des
tracésélectrocardiographiques est indispensable pour suivre
l'évolution de lamaladie.
c. Echocardiographie transthoracique:
L'ETT est l'examen qui permet d'affirmer laprésence de
l'épanchement, son retentissement sur le fonctionnement du coeur
etparfois d'orienter les recherches étiologiques. Sa facilité
d'obtention le rendomniprésent et indispensable. L'affirmation d'un
épanchement péricardique ad'ailleurs été le premier
apport diagnostique de l'échocardiographie.
L'échographie TM dépiste la collection
liquidienne d'abord postérieure puiscirconférentielle sous forme
d'une zone non échogène (espace vide d'échos) entre
lemyocarde ventriculaire droit ou gauche et le péricarde
pariétal. La quantité duliquide péricardique peut
être estimée par l'échographie :
Inférieure à 300 cm3, elle entraîne une
séparation uniquement postérieuredes deux feuilles en systole,
alors qu'ils restent confondus et immobiles endiastole.
Proche de 500 cm3, elle sépare de plus de 1 cm et de
façon permanente lesdeux feuillets en arrière du VG, le feuillet
pariétal devenantimmobile.
Au-delà de 1 litre, la séparation (large de 2
cm) devient circonférentielle; lesparois ventriculaires et le septum
acquièrent des mouvements ondulatoiresparallèles, et un bombement
méso systolique mitral peut apparaître.
Une classification commune de l'épanchement
péricardique a été rapportée parWeitzman et al.
Un épanchement est dit minime quand l'espace vide
d'échos est inférieur à10 mm ;
Un épanchement est dit modéré quand
l'espace vide d'échos est comprisentre 10 et 20 mm ;
Un épanchement dit de grande abondance se traduit
à l'échocardiographie par un espacevide d'échos
supérieur à 20 mm.
L'échographie bidimensionnelle permet d'éliminer
quelques difficultésd'interprétation du mode TM :
épanchement pleural gauche ; tissu adipeuxépicardique très
abondant ; ectasie de l'OG ; espace clair médiastinalpostérieur
douteux ; kystes ou tumeurs. Parfois la collection liquidienne est
localiséeet cloisonnée par des adhérences (après
chirurgie cardiaque par exemple). Parfoiselle est
d'échogénicité inhomogène car riche en
dépôts fibrineux denses setraduisant par des bandes
hyperéchogènes.
A l'inverse, un épanchement trèsabondant peut
permettre au coeur d'acquérir un mouvement pendulaire à partir
del'attache des gros vaisseaux (danse du coeur, swinging heart).
A côté de l'identification de
l'épanchement, l'échocardiographie permet unbilan de
l'état des autres structures cardiaque : valvules, taille des
cavités, valeurfonctionnelle du myocarde.
L'échocardiographie permet d'évaluer le
retentissement cardiaque del'épanchement et l'éventualité
d'une tamponnade, en couplant l'échocardiographieaux enregistrements
doppler.
d. Le cathétérisme cardiaque:
La mesure des pressions des cavitésdroites traduit le
retentissement diastolique. L'aspect des courbes en dipplateautraduit une
compression ; la réduction du débit cardiaque
unélément de mesure de la gravité de l'affection.
e. Signes biologiques non
spécifiques:
Ils traduisent l'inflammation: Numération formule
sanguine, vitesse desédimentation globulaire. Le seul signe assez
constant reste l'élévation des transaminases glutaminiques
oxaloacétiques.
f. La ponction péricardique :
La mise en évidence du liquide deponction
péricardique est la preuve formelle de la péricardite
liquidienne.
g. La biopsie péricardique :
Elle est dans certains cas un élément
indispensable pour mieux étayer lediagnostic étiologique
particulièrement dans les cas douteux d'évolutionprolongée
où le diagnostic de lésion tuberculeuse ou néoplasique ne
peutêtre formellement écarté.
1. Formes cliniques:[18]
Des tableaux trompeurs ont été
décrits:
_Des douleurs ectopiques abdominales pouvant réaliser
des formespseudo chirurgicales.
_Formes avec collapsus tensionnel pouvant faire croire
à une affectionmyocardique ou une atteinte coronarienne (infarctus).
_Péricardites localisées qui à l'ECG
donnent des faux aspects decoronaropathie mais sans image en miroir, ni onde Q
de nécrose.
_Tableau simulant l'insuffisance cardiaque par
myocardiopathie.
_Association de signes d'endomyocardite prédominante
avec souffle, galop, et troubles du rythme dans les cas de péricardites
rhumatismales.
C. Diagnostic positif : [2]
En dehors des trois symptômes fonctionnels
habituellement présents(douleur, dyspnée, fièvre) le
diagnostic des péricardites aiguës repose surla présence des
grands signes diversement associés :
_Le frottement péricardique, présent dans 40%
des cas, suffit pour faireaffirmer le diagnostic.
_La silhouette cardiaque et sa cinétique sont
évocatrices dans 61% descas.
_L 'ECG montre des aspects évocateurs dans 61% des
cas.
_La ponction péricardique est un argument
irréfutable qui assure lediagnostic dans 60% des cas des
péricardites liquidiennes.
_L 'échocardiographie permet d'assurer le
diagnostic.
D. Diagnostic différentiel : [2,18]
Devant la douleur :
La symptomatologie peut être trompeuse quand la douleur
estabdominale son acuité peut même parfois craindre une
urgencechirurgicale, donc heureusement les signes objectifs
(pneumopéritoines font défaut). Une péricardite aigue peut
êtreconfondue avec une affection extra cardiaque :
Névralgies phréniques ou inter costales ;
Pneumopathies aigues et surtout pleurésies, ou la
douleur a descaractères assez proche (un frottement pleural peut porter
àconfusion) ; enfin il faut savoir que ces deux atteintes
séreusespeuvent être associées ;
Embolie pulmonaire, qui se traduit par une douleur et
unedyspnée et peut entraîner une insuffisance cardiaque
droiteaigue.
En fait le problème le plus difficile et presque
quotidien encardiologie est de différencier une péricardite aigue
d'une autre maladie cardiaque :
Infarctus du myocarde (IDM) :A la phase aiguë, il n'est
pas rare de noter l'existence d'une réaction péricardique qui
s'exprime par la réapparition de douleur différente de celle de
l'angor, exacerbée parl'inspiration. Parfois on peut noter un frottement
péricardique. En cas d'infarctus on peut retenir la précessionde
la fièvre sur la douleur, le caractère diffus des modificationsde
RS-T, leurs aspects concaves en haut, l'absence d'images enmiroir. Les
transaminases sont parfois élevées dans lespéricardites
graves. Le doute peut persister plusieurs jours etn'être levé que
par l'évolution bien différente des signescliniques et
électriques.
La dissection aortique donne aussi une douleur cardiaque
sanssigne électrique de nécrose. Elle prête à
discussion dans sesformes atténuées qui peuvent comporter des
signes électriquesde péricardite. La localisation des douleurs,
leur irradiationplutôt postérieure les déformations de
l'ombre aortique peuventfaire redresser le diagnostic.
Endocardite aigue rhumatismale ou infectieuse, en
distinguantle frottement péricardique d'un souffle systolique et d'un
galop.
Myocardite aigue fréquente chez l'enfant et le
nourrisson, cetteaffection étant susceptible de déterminer des
troubles diffus dela repolarisation ventriculaire; mais on recherchera
lesmodifications de la silhouette cardiaque, dans le sens del'augmentation ou
de la diminution de volume: sesmodifications sont rapides au cours de la
péricardite.
Devant le frottement péricardique
:
_Les frottements pleuraux : qui disparaissent en
apnée.
E. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
Les étiologies révélées par de
telles péricardites liquidiennes ont changé ces dernières
années. Certaines étiologies autrefois classiques (par exemple le
RAA) ont nettement régressé en termes de fréquence au
profit de nouvelles étiologies (post-radiques,VIH, la tuberculose,
cytomégalovirus...). Cependant, les causes virales (surtout
coxsackievirus) et les péricardites dites idiopathiques ou
cryptogénétiques restent toujours les plusfréquentes.
1. Péricardites idiopathiques :
[31]
Il faut réserver ce cadre aux formes débutant
à grand fracas mais où l'enquête étiologique reste
négative, et où le malade guérit rapidement et
complètement dansla majorité des cas.Le début est brutal,
sans prodrome avec tous les éléments du syndrome
péricardique aigu : douleur ; dyspnée ; frottement
péricardique d'emblé ou dès le second jour ; signes
ECG....
Les examens sanguins ne montrent que les stigmates habituels
d'une inflammation non spécifique, qui se traduit aussi par une
fièvre parfois élevée. La présence de troponine I
reste possible de même que des symptômes de début plus
atténués.
Leur traitement repose sur l'utilisation de l'acide
acétyl salicylique (Aspirine) à raison d'un à deux grammes
par jours pendant 10 à 15 jours .En cas d'échec de traitement
à l'Aspirine on utilise L'indométacine, la phénylbutazone
voire la colchicine.
2. Les péricardites aiguës d'origine
infectieuse :
a- Les péricardites virales :[39]
Le tableau clinique et l'évolution sont identiques
à ceux des péricardites idiopathiques, avec parfois
possibilité de retrouver à l'interrogatoire des signes
pseudogrippaux dans les jours qui précèdent : rhume,
discrète asthénie, sueurs.
Un début plus atténué, est possible.
Là encore l'homme est plus souvent atteint que la femme, à
l'âge moyen de vie.
La seule différence avec la péricardite
aiguë idiopathique reste la preuve possible d'une infection virale en
cours, grâce essentiellement aux examens sérologiques (anticorps
antiviraux) et aux circonstances de survenue (lors d'une épidémie
de grippe par exemple), voire les techniques de biologie moléculaire
(PCR) ou hybridation in situ. Il est rare que l'on mette en évidence le
virus lui-même, compte tenu de la brièveté de sa
présence. L'association à une pleurésie gauche n'est pas
rare (pleuropéricardite), celle d'une myocardite aiguë
bénigne plus exceptionnelle.
Les sérologies devront être
répétées à 15 jours d'intervalle afin de mettre en
évidence une élévation des anticorps spécifiques
correspondant.
Le traitement repose sur l'utilisation de l'acide
acétyl salicylique et l'indométacine. L'utilisation des
corticoïdes doit être évitée car elle expose à
des rechutes.
Au cours de l'évolution du sida, l'atteinte
péricardique est fréquente mais reste souvent asymptomatique.
L'échographie systématique montrerait unépanchement
discret dans les trois quarts des cas de sida à un stade évolutif
avancé. L'épanchement est en général lymphocytaire
et son mécanisme n'est pas encore retrouvé. Les tamponnades
révélatrices sont possibles en cas de myopéricardite,
d'atteinte du tissu adipeux épicardique autour des gros troncs
coronaires par le sarcome de Kaposi ou de localisation péricardique d'un
lymphome malin.
b-Les péricardites Tuberculeuses :[16,
39]
Devenues beaucoup plus rare dans les pays
développés depuis l'utilisation des antibiotiques,la tuberculose
garde toutefois sa place parmi les étiologies des péricardites
surtoutdans les pays en voie de développement. Les seuls arguments
decertitude pour l'origine tuberculeuse sont histopathologiques. Il ne faut pas
compterni sur les antécédents tuberculeux éventuels, ni
sur les tests tuberculiniques, ni surl'examen du liquide pour affirmer la
tuberculose ; aucun signe clinique oupara clinique n'apporte la certitude. La
PCR reste peu disponible et donnerait desfaux positifs . La présence de
volumineuses adénopathies médiastinales visibles auscanner serait
un argument notable en faveur de la tuberculose en cas de
grosépanchement.
L'antibiothérapie spécifique prolongée
(avec ou sans corticoïdes) donne debons résultats avec tout de
même 10% de constriction nécessitant une
décorticationsecondaire. La mortalité opératoire n'est
alors pas négligeable (7%),prédominant dans les cas avec
tamponnade. La corticothérapie associée à un
effetsymptomatique très appréciable au début du
traitement, mais n'a pas prouvé savaleur préventive de la
constriction (qui dépendrait plutôt de la précocité
del'antibiothérapie).
La normalisation de l'ECG, lente à obtenir, peut servir
de guide pour la durée du traitement. L'échographie permet de
juger le retentissement sur la fonctioncardiaque.
Il n'est plus licite actuellement d'instaurer un traitement
antituberculeux « àl'aveugle » sans preuve formelle devant une
péricardite traînante.
c - Les péricardites microbiennes et fungiques
:[39 ,27]
Il s'agit aujourd'hui de l'étiologie la plus grave
après les cancers péricardiques, avec une mortalité
dépassant encore 35 % (et de 100 % en l'absence de traitement).
Classiquement la triade « fièvre ; présence
d'un foyer infectieux ; tamponnade » permet d'affirmer la
péricardite suppurée. Mais souvent, le tableauest beaucoup plus
torpide dominé par la fièvre et les autres signes
généraux, avec peu d'éléments attirant l'attention
vers le péricarde : si bien que l'on a pu proposer
l'échocardiographie transthoracique dans la liste des examens à
pratiquer systématiquement en cas de fièvre au long cours avec
polynucléose sans cause décelable. L'évolution fulminante
et l'incidence élevée des tamponnades imposent de mettre en
oeuvre le traitement très rapidement.
Les germes en cause ont aussi vu leur proportion se
transformer : Le staphylocoque doré à coagulase positive domine
largement, au détriment du pneumocoque et du streptocoque autrefois
chefs de file. Les autres pyogènes communs signalés comportent
méningocoque, legionella pneumoniae, Haemophilus influenza et les germes
à gram négatif : sallmonnelles, colibacilles, Pseudomonas,
Proteus, Klebsiella.
Les germes opportunistes non bactériens ont aussi fait
une percée très importante dans l'ombre de
l'immunodépression. L'aspergillose apparaît comme un
véritable fléau après transplantation cardiaque.
Les autres mycoses sont plus rares : candidoses, blastomycose,
coccidioïdomycose....
L'identification précise du germe pathogène
(parfois grâce aux hémocultures) conditionne le succès du
traitement, ce qui ne peut être obtenu que par une antibiothérapie
spécifique adaptée associée au nécessaire drainage
chirurgical.
3. Péricardite du rhumatisme articulaire aigu
: [39]
Elle a pratiquement disparu en France, on la rencontre encore
souvent dans les pays où les conditions de vie des enfants les exposent
aux intempéries.
Rarement isolée, elle s'intégrait dans le cadre
des pancardites mais ne laissait pas de séquelles, sauf parfois une
péricardite adhésive ou de rares calcifications
asymptomatiques.
L'évolution est simple sous traitement antibiotique
adapté associé à une corticothérapie.
4. Les péricardites de l'infarctus du myocarde
:[12 ; 18 ; 14].
On distinguera :
La péricardite du syndrome de Dressler qui se manifeste
dans 4 % des cas, au cours des semaines qui suivent un infarctus du myocarde
par un tableau de péricardite aiguë fébrile, parfois suivi
d'une phase liquidienne ou de rechutes(certaines formes peuvent être
retardées avec un délai de 2 ans) et volontiers accompagné
d'une pleurésie gauche.
Le principal danger est la confusion avec une reprise
évolutive coronaire qui fait prescrire les anticoagulants, ce qui peut
engendrer un hémopéricarde ; d'où l'intérêt
de la recherche soigneuse et répétée d'un frottement et de
l'absence d'une nouvelle élévation des enzymes myocardiques. Le
traitement repose sur l'aspirine et les AINS. Cette complication semble devenue
rare, voire absente, aujourd'hui avec les traitements précoces de
l'infarctus du myocarde.
D'autres manifestations péricardiques peuvent survenir
dans le cours évolutif des nécroses myocardiques :
- Hémopéricarde avec tamponnade et dissociation
électromécanique lors de la rupture de la paroi libre
ventriculaire gauche au cours de la première semaine
- Frottement transitoire dépisté par
l'auscultation quotidienne dans 15 à 30% des cas, durant la
première semaine, témoignant d'une épicardite fibrineuse
réactionnelle à une nécrose transmurale.
5. Les tumeurs péricardiques et
péricardite néoplasique :[39,14]
Deux variétés cancéreuses se partagent
l'atteinte péricardique, avec un pourcentage très
différent : les tumeurs primitives (rares, dominées par le
mésothéliome malin) et les métastases péricardiques
beaucoup plus fréquentes,souvent perdues dans un tableau de
généralisation cancéreuse mais qui présentent
parfois une originalité clinique (atteinte péricardique
inaugurale ou complication tardive d'un cancer déjà traité
mais menaçant et nécessitant un geste de sauvetage).
Les métastases péricardiques acquièrent
parfois une individualité clinique qui nécessite une prise en
charge spécifique. Le péricarde est surtout atteint par voie
lymphatique et alors l'extension s'associe à des adénopathies
médiastinales. Il peut l'être aussi par contiguïté de
proche en proche : tumeurs bronchiques, médiastinales. Cliniquement
l'épanchement liquidien abondant et hémorragique est de
règle, la tamponnade très fréquente.
Les envahissements péricardiques inauguraux,
cliniquement révélateurs, intéressent tout d'abord les
lymphomes du médiastin (hodgkiniens ou non) et lesthymomes
lympho-épithéliaux envahissants non encapsulés ;
L'identification de ces types tumoraux est d'un intérêt majeur
compte tenu de la curabilité actuellement possible par les
méthodes radio-chimiothérapiques. De rares cas de leucémie
se sont révélés par des péricardites.
Les péricardites survenues chez des cancéreux
connus sont dominées par celles dues à l'adénocarcinome du
sein, avec un délai classique long après la cure dufoyer initial
(moyenne 4,7 ans, maximum 9 ans). La relative lenteur évolutive de ce
carcinome autorise un traitement énergique des métastases
péricardiques.
Le pronostic de ces atteints secondaires est très
mauvais, excepté pour les lymphomes et les thymomes grâce aux
méthodes thérapeutiques actuelles.
6. La péricardite urémique
:[39; 6].
La survenue d'une péricardite aiguë dans le cadre
d'une IRC représente une indication d'épuration d'urgence, qui
peut faire rétrocéder l'exsudation.
Chez un insuffisant rénal en cours d'épuration
chronique, l'apparition d'une péricardite aiguë serait
essentiellement en rapport avec une surcharge hydrique et nécessiterait
une modification de l'équilibre des dialyses avec augmentation de
l'ultrafiltration pour réduire le volume d'eau du malade, même si
des causes annexes ont pu être discutées. Il faut adjoindre la
prescription d'antalgiques (douleur péricardique intense),
d'anti-inflammatoires, une diminution de l'héparine pour éviter
la transformation hémorragique de la péricardite.
Dans la plupart du temps on doit recourir à un drainage
chirurgical avec constitution d'une fenêtre pleuropéricardique
à cause de l'apparition rapide d'une tamponnade, même avec peu de
liquide.
Les péricardites urémiques possèdent des
particularités : absence du pouls paradoxal due à l'hypertrophie
ventriculaire gauche consécutive à l'hypertension
artérielle de l'insuffisant rénal lors d'une tamponnade ;
thrombose de la fistule artérioveineuse (par laquelle sont
effectuées les dialyses) facilitée par l'augmentation de la
pression veineuse.
7. Péricardites des collagénoses et des
maladies générales: [7].
La péricardite aiguë peut se rencontrer au cours
de l'évolution de toute collagénose (polyarthrite
rhumatoïde, sclérodermie, dermatomyosite,
périartéritenoueuse, sarcoïdose...).
La manifestation la plus particulière reste la
péricardite aiguë inaugurale du lupus érythémateux
disséminé (LED) : le corollaire pratique important doit
être la recherche systématique du LED dans le bilan
étiologique d'une péricardite aiguë dès qu'elle ne
guérit pas rapidement avec l'aspirine (recherche des anticorps anti-DNA
natifs et des autres manifestations lupiques cliniques). En dehors de ce
cadreparticulier où la péricardite aiguë fait
découvrir le LED, les manifestations péricardiques des
collagénoses sont rarement rencontrées dans les services de
cardiologie.
De nombreuses affections générales peuvent aussi
s'accompagner de manifestations péricardiques à la
symptomatologie variable et parfois inaugurale, donc nous ne ferons que les
citer : maladie de crohn, Kawasaki, goutte, myxoedème, l'amylose....
8. Péricardites après chirurgie
cardiaque :[3].
Précoce ou retardées, les complications
péricardiques sont loin d'être rares après chirurgie
cardiaque :
Syndrome postpéricardotomie simple ou
récidivant, associé ou non à un épanchement pleural
(surtout gauche) ;
Epanchement important, hémorragique ou non,
nécessitant un drainage (tamponnade avérée ou a minima)
Symphyse constrictive, parfois rapidement constituée ou
au contraire très tardive.
La fréquence de survenue concernerait de 1 à 3 %
des opérés, toutes interventions confondues, d'après les
larges séries publiées.
Les pontages coronaires seraient le plus souvent en cause que
les remplacements valvulaires.
Le délai d'apparition clinique des complications
péricardiques est très variable selon leur type (de 2 semaines
à 17 ans) avec des moyennes de 8 à 23 moins selon les
séries.
Pour certains l'utilisation de la colchicine pourrait
améliorer quelques malades et éviterait une
réintervention.
9. Péricardites traumatiques :
[18].
Des tableaux très différents peuvent être
induits par les traumatismesaccidentels fermés ou
pénétrants du thorax d'une part, par les traumatismes
iatrogènes d'autre part.
10. Péricardites post-radiothérapie
:[31].
Les péricardites post-radiques sont assez graves
surviennent de façon différée après l'irradiation :
en moyenne 5 ans, avec des extrêmes allant de quelques mois à une
vingtaine d'années.
La maladie de hodgkin fournissait il y a une vingtaine
d'année la quasi-totalité des complications péricardiques
radiques : Elle reste l'étiologie majoritaire.
Quatre présentations cliniques des retentissements
péricardiques sont possibles :
- Péricardite aiguë liquidienne typique
- Epanchement chronique isolé
- Epanchement chronique compressif
- Symphyse sèche constrictive.
Après le traitement chirurgical nécessaire
à la survie immédiate du malade, l'évolution des
péricardites post radiques reste grave à long terme. Le mauvais
pronostic tient à l'altération par l'irradiation de tous les
éléments du thorax. Les complications locales augmentent à
court terme la mortalité post opératoire.
11. Péricardites médicamenteuses :
[18].
Plusieurs médicaments sont capables d'engendrer des
réactions péricardiques plus ou moins graves, pour lesquelles il
est d'ailleurs difficile d'affirmer qui en est responsable de la drogue ou de
l'affection pour laquelle elle a été prescrite (hydralazine,
procaïnamide, isoniazide...).
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