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Péricardites : prise en charge et pronostic au service de chirurgie thoracique de l?hôpital national donka. etude de 19 cas

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par Aboubakar Sidki SIDKI MAGASSOUBA
Université Gamal El Nasser - Doctorat 2012
  

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I-3-4. PRONOSTIC: [39, 3, 40,15].

L'évolution de la péricardite aiguë se fait le plus souvent vers la guérison, avecrégression en quelques jours de la fièvre et des douleurs, et en 2 à 6 semaines dusyndrome inflammatoire biologique. Une surveillance échocardiographique estsouhaitable pendant cette période.Cette évolution est cependant très variable et dépends de l'étiologie. Elle peutêtre compliquée de tamponnade péricardique, de rechute et de récidives à moyenterme, et de constriction péricardique à long terme.

ü La tamponnade :

La tamponnade est un épanchement péricardique avecdes signes de compression.Elle peut survenir soit en cas d'épanchement abondant, soit en casd'épanchement constitué rapidement.

?Sur le plan clinique, elle se traduit par une triade : pouls paradoxal dekussmaul, hypotension permanente et turgescence veineuse jugulaire. Le patient parailleurs polypneique et tachycarde, ne tolère pas le décubitus (orthopnée) et peutavoir une hépatomégalie.

Ce tableau hémodynamique de tamponnade est une urgence car il engage lepronostic vital.

Le bilan sera réduit au minimum et se limite souvent à unécho doppler cardiaque. Celui-ci visualise l'épanchement péricardique qui estsouvent volumineux. Certains signes très précoces de la tamponnadepeuvent être constatés avant l'apparition des signes cliniques. Il s'agit d'unécrasement diastolique de l'OD et du VD.Plus tardivement, lorsque la tamponnade est cliniquement patente, on constate undéplacement inspiratoire vers la gauche du septum inter ventriculaire provoquant à lafois un écrasement du VG et une dilatation du VD.

?En doppler cardiaque, l'équivalent de ce phénomène est la constatation d'uneaugmentation inspiratoire du flux tricuspidien et une diminution simultanée du flux mitral.

Figure4 :schéma illustrant la compression du VD lors d'une tamponnade [3].

ü Rechutes et récidives :

Un des risques évolutifs essentiels des péricardites aiguës est la survenued'épisodes récurrents multiples. Ces péricardites multi récurrentes fontpartie des formes chroniques car l'évolution peut s'étaler sur plusieurs années, faited'épisodes aigus séparés par des intervalles libres. Elles s'observeraient dans 15 à30 % des cas après un premier épisode de péricardite. Elles font intervenir unmécanisme probablement immunitaire déclenché par une agression initiale. C'estainsi que l'on décrit des péricardites récurrentes post-infarctus (syndrome deDressler), postpéricardotomie (après chirurgie cardiaque), post-traumatiques(traumatisme thoracique ouvert ou fermé), post-hémopéricarde ou enfin, post virales.

Le mécanisme immunitaire est d'autant plus probable lorsque ces formesrécurrentes entrent dans le cadre d'une maladie de système (lupus par exemple).

Souvent ces péricardites n'ont pas de cause déclenchante identifiée, et onparle alors de péricardites récurrentes idiopathiques.

ü La constriction péricardique :

Le second risque évolutif des péricardites aiguës est la survenue d'unepéricardite chronique constrictive qui peut être l'évolution lointaine d'unepéricardite liquidienne dont l'évolution initiale avait été favorable et semblaitbénigne. Elle peut également être inaugurale lorsque l'épisode péricarditique initialest passé inaperçu.

Ces péricardites constrictives sont dues anatomiquement à un épaississementanormal du péricarde avec symphyse des deux feuillets. Ce péricarde pathologiqueconstitue une gangue fibreuse ou calcifiée qui enserre les cavités cardiaques etempêche un remplissage diastolique correct.

Le problème principal de ces péricardites chroniques constrictives est leurreconnaissance car leur expression clinique peut faire porter à tort le diagnosticd'insuffisance cardiaque droite, d'insuffisance cardiaque globale, de cirrhosehépatique commune, ou de thrombose veineuse. En effet, les signes révélateurs dutableau hémodynamique d'adiastolie chronique sont non spécifiques et correspondent,soit à des signes de congestion veineuse systémique (oedèmes des membresinférieurs, hépatomégalie, ascite), soit à des signes de congestion veineuse pulmonaire(dyspnée d'effort, toux, orthopnée, épanchement pleural).

L'examen clinique attentif montre une dilatation permanente des veinesjugulaires augmentant à l'inspiration (signe de Kussmaul), une vibrance diastolique(rare) et une hépatomégalie éventuellement associée à des signes de dysfonctionhépatique (tels qu'un ictère). L'ECG montre souvent une inversion diffuse des ondes T.

La radiographie du thorax peut orienter d'emblée le diagnostic s'il existe descalcifications péricardiques ou si l'on constate l'absence de cardiomégalie.

C'est l'écho doppler cardiaque qui permet souvent le diagnostic en montrantun péricarde épaissi, hyperéchogène et immobile, un VG non dilaté, unedilatation de l'OG, une dilatation de la veine cave inférieure sansdiminution ou collapsus inspiratoire, et un déplacement postérieur anormal du septumen protodiastole. L'étude morphologique échographique est très utilement complétée par une tomodensitométrie thoracique et/ou une IRM.

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