II.4. LA REACTION INFLAMMATOIRE
Si un organe présente un traumatisme quelconque
(blessure, piqûre...), une réaction locale non spécifique
se développe : la réaction inflammatoire. Elle se
caractérise par 4 signes classiques qui sont la douleur, la chaleur, la
rougeur et la tuméfaction.
La dilatation des capillaires sanguins est responsable de la
rougeur et de la chaleur, ainsi l'augmentation de leur
perméabilité, en favorisant l'exsudation plasmatique est
responsable de l'oedème. La douleur est due à la pression sur
les terminaisons sensibles.
Si l'agent infectieux survit, les cellulaires phagocytaires
interviennent: ces cellules traversent les capillaires
(diapédèse) en s'unissant à travers les cellules
endothéliales et celles sont attirées vers le foyer inflammatoire
par le chimiotactisme des substances présentes à cet endroit.
Cette réaction peut signifier la fin de l'inflation.
Mais si le matériel étranger est difficilement
résorbable, il se forme un abcès, la cavité se remplit de
débris cellulaires, de liquide plasmatique qui constituent le pus.
L'abcès peut se vider, on a alors une cicatrisation. Il peut aussi
s'enkyster et provoquer une réaction aiguë qui nécessitera
alors l'intervention des mécanismes de défense
spécifiques.
II.5. CICATRISATION
La cicatrisation d'une plaie est un phénomène
biologique naturel. Les tissus humains et animaux sont capables de
réparer des lésions localisées par des processus de
réparation et de dégénération qui leur sont
propres. Cette capacité reste cependant soumise à des nombreuses
variations. Ainsi la rapidité et la qualité de la cicatrisation
d'une plaie dépendent :
Ø De l'étiologie de la lésion
Ø De l'état et de la localisation de la plaie
Ø De la survenue ou de l'absence d'une infection.
De ce fait, le traitement et les soins d'une plaie ne se
laisseront jamais schématiser (réduit). Même en
présence de lésions d'étiologie identique, le
déroulement du processus de cicatrisation pourra se dérouler de
façon totalement différente selon le type de plaies, la
localisation ou la personne elle-même.
La cicatrisation d'une plaie se déroule en trois
phases. Chacune de ces phases est caractérisée par des
activités cellulaires spécifiques qui font progresser le
processus de réparation selon des séquences chronologiques
précises, mais mélangées les unes dans les autres.
Les différentes phases de cicatrisation sont:
1. Phase exsudative ou la détention de la
plaie (détersion) :
Pour chaque plaie, la cicatrisation commence par l'apparition
des phénomènes inflammatoires précoces.
Immédiatement après le traumatisme débute des
sécrétions à partir des vaisseaux sanguins et
lymphatiques.
La coagulation est induite par activation de la thrombokinase
qui est libérée et il en résulte la formation de fibrine.
Après environ 10 minutes débute l'exsudation qui va assurer la
défense contre l'infection et la détersion de la plaie.
2. Phase proliférative avec
développement du tissu (Bourgeonnement) :
Environ 4 jours après la blessure, l'organisme commence
à combler la perte de la substance par un nouveau tissu. Dans ce but,
les fibroblastes produisent en premier lieu des mucopolysaccarides qui
serviront de matrice à l'élaboration clés des fibres
collagènes du tissu conjonctif.
3. Phase de différentiation avec maturation
cellulaire :
Développement de la cicatrice et
épithélialisation. Entre le 6è et le 10è jour en
moyenne, commence la maturation des fibres collagènes. La plaie se
rétracte sous l'influence clés des cellules particulières
dont les myofibroblasles. En s'appauvrissant progressivement en eau et
vaisseaux, l'issue de granulation devient plus ferme. Il se transforme en tissu
cicatriciel qui, à son tour, favorisera la rétraction
cicatricielle.
Obstacles à la
cicatrisation :
De nombreux facteurs peuvent être des obstacles à
la cicatrisation, tels que :
Ø Le diabète : dysfonctionnement leucocytaire
lié à l'hyperglycémie, risque d'ischémie
régionale en raison d'une oblitération vasculaire ou de
l'épaississement de la membrane basale des capillaires ;
Ø La malnutrition : perturbe les phases
inflammatoires et la synthèse de collagène ;
Ø L'obésité : diminution de la
vascularisation par du tissu adipeux et augmentation de la tension dans la
plaie ;
Ø Le tabagisme : diminution de l'oxygénation
de la plaie et anomalies de la coagulation dans les petits vaisseaux sanguins
;
Ø L'âge avancé; affaiblissement des
défenses immunitaires et diminution de la résistance aux germes
pathogènes ;
Ø Le déficit sensitif dans les régions de
la plaie : mauvaise alimentation de la plaie en substances nutritives en
cellules sanguins et en oxygène ;
Ø Immunosuppresseurs : diminution de la
synthèse de collagène ;
Ø Corticoïdes : ralentissement de
l'épithélialisation et de la néo-vascularisation et
inhibition de la contraction ;
Ø Irradiation de la lésion : diminution de
l'irrigation sanguine par suite du rétrécissement de la
lumière vasculaire.
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