Chapitre 1. REVUE DE LA LITTERATURE
1.1. Origine de la striure brune du manioc
La striure brune du manioc (Cassava Brown Streak Disease :
CBSD) a été signalée et décrite pour la
première fois par Storey en 1936 en Afrique de l'Est, plus
précisément dans l'ancien territoire de Tanganyika (Tanzanie,
actuellement) (Hillocks, 1997 ; Maruthi et al., 2005). C'est une
maladie endémique dans toutes les zones côtières de
l'Afrique de l'Est, en partant du Nord-Est du Kenya à la Mozambique
(Hillocks, 1997; Maruthi et al., 2005) en passant par la Tanzanie
(Maruthi et al., 2005), et qui, s'est répandue jusqu'aux basses
altitudes du Nyasaland (Malawi, actuellement) (Hillocks, 1997) et de l'Ouganda
(Calvert et Thresh, 2002 ; Maruthi et al., 2005). La striure brune du
manioc dans ces zones y est endémique (Hillocks & Jennings, 2003).
Bien que cette maladie ait été signalée vers les
années 1930, elle a reçu beaucoup moins d'attention que la
mosaïque du manioc en raison de sa distribution restreinte (Hillocks &
Jennings, 2003).
En RDC, la CBSD fut signalée pour la première
fois dans les localités de Tshela, Ngimbi et Kisantu (province du
Bas-Congo), et dans les zones périphériques de la ville de
Kinshasa plus précisément au plateau des Batéké.
Plus tard elle a été signalée dans le territoire de Mbanza
Ngungu (Mahungu et al., 2003).
1.2. Agent causal
Des études moléculaires menées sur
l'agent pathogène de la CBSD ont permis de classer ce dernier dans la
famille de Potyviridae et genre Ipomovirus. C'est un virus
à ARN dont les particules virales de longueur variant de 650 à
690 nm, sont allongées et filamenteuses (Lennon et al., 1986 ;
), et contiennent des inclusions en forme de roue de fuseau
caractéristique de Potyvirus (Harrison et al., 1995).
1.3. Propagation et dissémination
A la découverte de la CBSD, Storey, (1936) cité
par Hillocks, 1997; Hillocks & Jennings, 2003, avait démontré
que la maladie était transmissible par greffage et que ses
symptômes pourraient être produits sur des plantes ne
présentant pas des symptômes de mosaïque. En
conséquence, et en l'absence de tout agent pathogène visible,
l'agent causal était supposé être un virus. Selon les
mêmes auteurs, l'inoculum du virus était instable et restait
contagieux pendant moins de 24 h à 20°C. Son pouvoir infectieux se
perdait lorsque sa concentration était diluée 1000 fois avec de
l'eau. Il a été démontré que la propagation en
champ de l'agent infectieux de la CBSD se fait principalement par les boutures
(Thresh et al. 1994 ; Ntawuruhunga et Legg, 2007) et
secondairement, d'un plant malade à un plant sain par la mouche blanche
Bemisia tabacii (Hillocks et al. 1999 ; Legg et Raya, 1998 ;
Ntawuruhunga et Legg, 2007). Cependant, d'autres auteurs attribuent
également la propagation vectorielle du virus au B. afer plus connu sous
le nom de B. hancockii (Thresh et al. 1994 ; Calvert et Thresh,
2002).
4
Le virus de la CBSD peut aussi se transmettre par greffage et
que les boutures issues de plants atteints produiraient des plants dont les
feuilles développeront les symptômes caractéristiques de la
maladie.
| 
