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Intérêt de la remédiation cognitive dans la prise en charge du trouble de déficit de l'attention

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par Brigitte FORGEOT
Université Paris 8 - DESS psychologie clinique 2004
  

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II. DIFFERENTES APPROCHES DES TROUBLES DE L'ATTENTION

Nous ne chercherons pas ici à être exhaustifs sur la question, bien trop de livres et d'articles ont été publiés sur le trouble de déficit de l'attention. Aussi nous contenterons nous de présenter les concepts qui nous ont été utiles pour notre étude tout en mentionnant rapidement les divers points de vue existants afin d'enrichir notre propos.

1. L'approche neurobiologique

Les recherches en biologie moléculaire concernent actuellement surtout des gènes candidats du système dopaminergique. Sur le plan biochimique, la notion d'un dysfonctionnement dopaminergique et noradrénergique est reconnue depuis de nombreuses années et l'on sait que les traitements médicamenteux actifs interviennent en stimulant la libération et en inhibant la recapture de l'une ou l'autre de ces catécholamines. Les hypothèses actuelles suggèrent l'existence, pour la dopamine, d'une hypoactivité corticale qui sous-tend les perturbations cognitives et d'une hyperactivité sous-corticale responsable de l'hyperactivité motrice. Pour la noradrénaline, une hypoactivité corticale serait impliquée dans le déficit de mémoire de travail et une hyperactivité sous-corticale serait responsable de l'excitabilité.

Au niveau génétique, les études d'agrégations familiales montrent de manière convergente un excès d'atteinte chez les apparentés : diagnostic de TDAH chez 25 % des apparentés du premier degré contre 5 % dans la population témoin. Les études familiales d'adoption suggèrent une large part génétique dans la variance phénotypique du TDAH et font apparaître une héritabilité de 70 %. Les études de jumeaux confirment la plus grande concordance chez les monozygotes (66 %) que chez les dizygotes (28 %).

Elizabeth Sowell et coll (2003) se sont servis de l'IRM à haute résolution et d'une technique sophistiquée d'analyse numérique de l'image pour faire une cartographie plus précise des anomalies de la surface corticale. Les résultats montrent des anomalies morphologiques au niveau du cortex frontal des patients TDAH. Des deux côtés, les parties inférieures du cortex dorso-préfrontal apparaissent de taille réduite. Ce qui veut dire que les régions contrôlant l'attention sont impliquées dans le TDAH, mais aussi celles qui organisent le contrôle de l'impulsion. L'imagerie retrouve l'observation clinique. Chez ces enfants, l'impulsivité non contrôlée est souvent le symptôme le plus pénalisant sur le plan clinique.

On peut définir l'attention comme étant un état du sujet où la sensibilité aux stimuli déclencheurs des comportements n'est pas analogue. En d'autres termes, certains stimuli incitent plus facilement une réponse alors que d'autres ne provoquent que difficilement ou pas du tout de réponses (Fröhlich, 1987).

Les états d'attention et de concentration sont toujours accompagnés d'une série de modifications neurophysiologiques (Colqhoun, 1971). Les déficiences qui s'ensuivent sont des troubles observés suite à des lésions cérébrales (Chédru & Geschwind, 1972). Ils apparaissent, tout comme d'autres déficiences du système nerveux central, suite à une attaque d'apoplexie, un traumatisme crânien, un abus d'alcool ou une intoxication chez 80% des patients.

Braun (2000) distingue dans l'attention une hiérarchie de fonctions. Pour lui, la forme la plus simple et primitive de l'attention est la vigilance, c'est-à-dire l'attitude qu'a l'organisme de se réveiller et de le rester, dans un état d'esprit apte à favoriser la réminiscence d'incidents fortuits. Le deuxième niveau des fonctions attentionnelles est nommé attention sélective. Ce type d'activité mentale inclut tout ce que l'organisme fait pour sélectionner et manipuler activement dans l'esprit les stimuli environnants (incluant ceux générés par l'esprit du sujet lui-même).

Finalement, Braun distingue un domaine attentionnel de haut niveau qu'il dénomme la concentration. La neuropsychologie du syndrome d'hyperactivité avec déficit attentionnel s'aligne principalement sur trois hypothèses : une atteinte de l'axe fronto-strié, une dysfonction plus marquée de l'hémisphère droit que du gauche et un déficit noradrénergique.

L'attention partagée est définie comme étant la capacité cognitive de traiter conjointement des sources multiples d'informations. Elle impose donc un traitement parallèle de plusieurs types d'informations. Il semble qu'il soit difficile d'établir les relations qui existent entre les mécanismes impliqués dans l'attention et l'architecture cérébrale (Corbetta & al, 1990). Toutefois, nous arrivons à distinguer plusieurs sous-systèmes interconnectés. Un des premiers sous-systèmes ferait intervenir la formation réticulée ainsi que ses prolongements dans les noyaux thalamiques et les projections corticales frontales de l'hémisphère droit. Un deuxième ferait participer les colliculi, le thalamus ainsi que le lobe pariétal postérieur (Caramazza & Hillis, 1990). Les lésions de ces aires entraîneraient des troubles attentionnels plus au moins graves selon l'étendue de la lésion.

Les troubles de l'attention partagée peuvent survenir aussi bien suite à des lésions cérébrales diffuses en raison par exemple d'une intoxication, ou d'un abus d'alcool, qu'après des lésions focales au niveau des lobes frontal et pariétal de l'hémisphère droit.

Le développement de l'attention dirigée et sélective, c'est-à-dire les capacités de focalisation et d'inhibition attentionnelle (Camus, 1996) faisant partie des fonctions exécutives, progresse avec le développement des lobes frontaux qui les sous-tend. Ce développement s'effectue de manière continue mais avec des phases d'accélération intervenant à cinq tranches tâches différentes : de la naissance à cinq ans, de sept à neuf ans, de 11 à 13 ans, de 14 à 16 ans et de 18 à 20 ans (Hudspeth, 1985). Ces phases de croissance résultent d'une augmentation soudaine de la capacité neuronale d'un sous-ensemble de connexions du lobe frontal.

Utilisant les anormalités biochimiques concernant la dopamine, de récentes recherches (Barkley & Lanser, 2001) laissent espérer pour bientôt un test médical permettant de diagnostiquer la maladie. En comparaison avec des personnes qui ne sont pas atteintes, celles souffrant du TDA ont un surplus d'une protéine qui transporte la dopamine. Le test utiliserait Altropane, un agent radioactif qui se lie aux protéines qui transportent la dopamine et les rend visibles en imagerie.

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