WOW !! MUCH LOVE ! SO WORLD PEACE !
Fond bitcoin pour l'amélioration du site: 1memzGeKS7CB3ECNkzSn2qHwxU6NZoJ8o
  Dogecoin (tips/pourboires): DCLoo9Dd4qECqpMLurdgGnaoqbftj16Nvp


Home | Publier un mémoire | Une page au hasard

 > 

Troubles de la conduction auriculoventriculaire, à propos de 64 cas au service de cardiologie de l'Hôpital Aristide Le Dantec de Dakar

( Télécharger le fichier original )
par Alassane Mbaye
Université Cheikh Anta Diop - Doctorat d'Etat en Médecine 2005
  

précédent sommaire suivant

ETIOLOGIES DES BLOCS AV

Il convient de distinguer les BAV aigus, le plus souvent transitoires, des BAV chroniques. Le diagnostic entre BAV aigu et BAV chronique peut être difficile et il faut tenir compte de l'age, du contexte clinique et des données électrocardiographiques, de la prise éventuelle de médicaments et de l'évolution du trouble conductif. Dans le doute, il est raisonnable de ne pas procéder trop vite à un appareillage définitif et cela d'autant que le sujet est jeune à coeur sain.

I - Blocs auriculo-ventriculaires aigus

Les causes de blocs auriculo-ventriculaires aigus sont dominées par l'infarctus du myocarde

A - Blocs auriculo-ventriculaires dans l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde récent représente la principale cause de bloc AV aigu. La mortalité demeure élevée chez les sujets présentant cette complication.

Il est classique d'opposer les blocs AV des infarctus antérieurs à ceux des infarctus inférieurs en raison d'une évolution et d'un pronostic différents.

1 - Blocs auriculo-ventriculaires de l'infarctus inférieur du myocarde

Dans l'infarctus du myocarde postéro-inférieur ou postérieur, le BAV est fréquent, de siège nodal. Ils sont fréquents en cas d'extension au ventricule droit et seraient plus fréquents si l'infarctus inférieur est associé à un sous-décalage de ST de V1 à V6. Quand ils surviennent précocement, ils sont liés à l'hypervagotonie (réflexe de Bezold-Jarisch) et sont donc sensibles à l'atropine. Lorsqu'ils surviennent tardivement (quatrième ou cinquième jour) ils sont dus à l'ischémie du NAV. L'installation du bloc est progressive du premier au troisième degré. Les complexes QRS sont habituellement fins avec une fréquence ventriculaire qui dépasse généralement 40 / min et reste stable. Ils sont presque toujours localisés au NAV.

Il n'existe aucun risque de pause ventriculaire et la régression est habituelle au bout de quelques jours. Le risque d'asystolie est très faible.

Sur le plan hémodynamique, ils sont habituellement bien tolérés mais peuvent s'accompagner d'hypotension en rapport avec une dysfonction droite ou une augmentation du tonus vagal qu'à une défaillance du ventricule gauche.

Le retour à une conduction auriculo-ventriculaire normale a habituellement lieu par palier dans un délai variant de quelques heures à plusieurs jours.

La mortalité hospitalière est de l'ordre de 15% en cas de bloc AV complet et atteint 41% lorsqu'une dysfonction ventriculaire droite lui est associée.

2 - Blocs auriculo-ventriculaires de l'infarctus antérieur du myocarde

Le bloc auriculo-ventriculaire est plus rare et lié à un bibloc de branche ou un bloc tri-fasciculé. Ces blocs sont toujours associés à des nécroses étendues intéressant massivement le septum. L'apparition est brutale ( 12- 24 heures après le début de l'infarctus ), mais toujours précédée des troubles de la conduction intra ventriculaire

et le risque de pause est important. Ce peut être un bloc auriculo-ventriculaire de 2ème degré type II ou à période fixe ou plus souvent un bloc auriculo-ventriculaire de 3ème degré avec rythme d'échappement lent et instable: les QRS sont toujours larges. Le pronostic est très sévère avec une mortalité hospitalière lourde, voisine de 70 à 80 %, plus en rapport avec l'étendue de la nécrose qu'au trouble de la conduction. La guérison se fait sur un mode incomplet avec risque de récidive.

B - Les blocs auriculo-ventriculaires infectieux

1 - L'endocardite bactérienne

Elle peut léser le tissu conductif à partir d'un abcès septal. Un bloc AV est observé plus fréquemment en cas de localisation aortique que mitrale et les blocs du deuxième ou du troisième degré ne sont présents que dans les abcès aortiques.

2 - Le rhumatisme articulaire aigu et la diphtérie

La myocardite compliquant une poussée de rhumatisme articulaire aigu ou une diphtérie reste classique.

Le bloc rhumatismal est habituellement nodal et se limite généralement à un simple allongement de PR mais peut atteindre le deuxième ou le troisième degré.

Le bloc diphtérique est plus grave car il est dû à des lésions plus diffuses de siège sous-nodal

3 - Autres causes infectieuses

Des troubles conductifs peuvent être observés lors de nombreuses maladies infectieuses : rougeole, mononucléose infectieuse, hépatite, oreillons rickettioses...

Au cours de la maladie de Lyme ( spirochétose due à Borrelia burgdorferi), un BAV de degré variable peut survenir.

Le diagnostic suspecté en présence de manifestations cutanées, articulaires ou méningées dans un contexte fébrile, est confirmé par les résultats de la sérologie. L'évolution de la maladie est favorable sous traitement antibiotique avec régression de la plupart des blocs en une à deux semaines et disparition totale pratiquement de tous les blocs en 6 semaines; passé ce délai il faut discuter l'indication d'une stimulation cardiaque définitive.

C - Les blocs auriculo-ventriculaires iatrogènes

1 - Les blocs auriculo-ventriculaires médicamenteux

Ø L'intoxication digitalique occupe la première place. Le bloc est toujours nodal,

régresse progressivement et disparaît sans laisser de séquelles.

Ø Les bêtabloquants, les anticalciques bradycardisants ( vérapamil, diltiazem ) et

l'amiodarone dépriment la conduction nodale et déterminent un bloc AV en cas de surdosage ou d'atteinte préalable du noeud AV.

Ø Les anti-arythmiques de classe Ia et Ic ralentissent la conduction sous nodale et

peuvent pour certaines concentrations sériques élevées, être responsables de BAV transitoires, surtout si la conduction dans le système His - Purkinje est déjà pathologique.

2 - Blocs auriculo-ventriculaires et chirurgie cardiaque

Ils s'observent surtout dans les interventions visant à corriger certaines cardiopathies congénitales (communication interventriculaire, communication auriculo-ventriculaire, transposition des gros vaisseaux) et après chirurgie valvulaire.

Leur régression est possible lorsqu'ils sont de siège nodal. Passé un délai de trois semaines, on peut les considérer comme définitifs.

3 - Bloc AV traumatique lors du cathétérisme cardiaque droit

Ils surviennent chez des patients déjà porteurs d'un bloc de branche gauche complet.

4 - Le bloc auriculo-ventriculaire compliquant une procédure d'ablation

Le traitement curatif des tachycardies jonctionnelles par ablation du circuit de réentrée intra nodale peut se compliquer de bloc AV complet. Le bloc peut être immédiat ou retardé jusqu'à trois jours après l'ablation

II - Les blocs auriculo-ventriculaires chroniques

A - Les blocs auriculo-ventriculaires congénitaux

Le bloc auriculo-ventriculaire congénital est défini ( Yater ) comme un trouble de conduction documenté, découvert chez un sujet jeune présentant une bradycardie indiscutable et précoce, en l'absence d'histoire infectieuse qui aurait pu le provoquer après la naissance. C'est une affection rare ( 1 cas sur 20000 naissances ), le bloc est soit associé à une malformation congénitale soit isolé. Les lésions anatomiques des blocs auriculo-ventriculaires congénitaux à QRS fins sont représentées soit par l'absence de connexion entre les fibres musculaires du septum auriculaire et le NAV, isolé dans du tissu, soit par une lésion du tronc commun du faisceau de His, interrompu partiellement ou totalement par une expansion du trigone fibreux ou par l'insuffisance de développement du faisceau de His, rudimentaire et agénésique.

La découverte est parfois foetale grâce à l'échographie anténatale. Après la naissance le diagnostic est électrocardiographique, le bloc n'est pas toujours complet et fixe, son degré pouvant se majorer au fil des années. Chez le foetus, le bloc auriculo-ventriculaire isolé s'accompagne habituellement d'un rythme d'échappement supérieur à 60/ min et autorise un accouchement par les voies naturelles

1 - Le bloc auriculo-ventriculaire congénital isolé

C'est une maladie immunologique de la mère qui en est la cause, expliquant le caractère parfois familial de l'affection. Son origine congénitale n'est indiscutable que s'il a été diagnostiqué dès la naissance ou même in utero. Les blocs isolés apparaissent alors qu'une maladie de système est présente chez la mère à la naissance ou est découverte assez longtemps après.

Les anticorps maternels sont capables, en traversant le placenta de passer dans la circulation foetale, d'induire une inflammation myocardique spécifique qui altère de façon permanente le tissu de conduction du coeur foetal en développement.

Des anticorps anti-Ro ( SSA ) sont retrouvés chez 85% des mères et un anticorps de type Ig G à la ribonucléoprotéine soluble peut être présent dans le sérum des nouveau-nés et de leur mère, qu'elle ait ou non des symptômes.

Pendant longtemps, le BAV congénital a été considéré comme relativement bénin et bien toléré, mais les études récentes montrent qu'il peut être responsable d'asthénie, d'intolérance à l'effort, de lipothymies, de syncopes ou de mort subite non prévisible.

Quelques observations de BAV familial ont été rapportées. Il serait transmis sur le mode autosomique dominant. Il se rencontre dans la même famille ou sur plusieurs générations.

2 - Le bloc AV congénital associé à une cardiopathie congénitale

Cette association se rencontre dans environ un tiers des cas. Quatre types de malformations cardiaques sont classiques :

Ø La fibrose endomyocardique

Ø Les anomalies morphologiques à proximité du système conductif ( transposition

des gros vaisseaux, isomérisme gauche )

Ø Le canal artériel

Ø La communication inter auriculaire type ostium primum.

B - Les blocs auriculo-ventriculaires acquis dégénératifs

Ils représentent la cause la plus fréquente des BAV chroniques (38 % d'après Davies) et s'observent dans plus de 75% des cas chez les sujets âgés de plus 65 ans. Le dénominateur commun est la présence d'une fibrose sévère, image histologique d'un processus ancien, cicatriciel, sans caractère spécifique.

Le processus sclérodégénératif atteint dans trois quarts des cas, uniquement la partie moyenne ou distale des branches sans lésions du myocarde adjacent, comme on l'observe dans la maladie de Lenègre qui prédomine chez l'homme.

Dans 15 à 20 % des cas, les lésions siègent préférentiellement sur la partie proximale et gauche du système His - Purkinje au niveau de la bifurcation du faisceau de His et de la partie toute initiale de la branche gauche ( maladie de Lev ).

Les lésions dégénératives ne touchent le noeud auriculo-ventriculaire que dans

5 -10 % des cas.

L'évolution du processus est lente et le BAV complet est précédé pendant des années par des témoins électriques de lésions latentes localisées à un ou plusieurs segments des voies de conduction et par des phases de bloc AV paroxystique

C - Les blocs auriculo-ventriculaires acquis d'étiologie définie

1 - Les valvulopathies aortiques 

Les voies de conduction AV sont altérées dans la partie haute du septum par des mouvements de tiraillement et de torsion, par la pénétration de spécules calcaires en cas de sténose aortique calcifiée et par les microtraumatismes du faisceau de His dus au jet régurgitant en cas d'insuffisance aortique importante. Des BAV de tous degrés ont été décrits, mais les blocs complets sont exceptionnels; il s'agit le plus souvent d'un bloc du premier degré.

2 - Les myocardiopathies

Le bloc AV est rare dans les variétés dilatées, il est exceptionnel dans les variétés hypertrophiques.

3 - Le bloc auriculo-ventriculaire par infiltration septale

L'atteinte du tissu conductif est due à la présence de dépôts amyloïdes (amylose cardiaque), ferriques (hémochromatose) et exceptionnellement topacés (goutte) ou oxaliques (oxalose).

Une infiltration septale peut s'observer également au cours des leucémies ou de la maladie de Hodgkin.

4 - Bloc auriculo-ventriculaire et tumeurs cardiaques

Le mésothéliome, tumeur bénigne localisée au NAV, provoque la dégénérescence kystique de cette structure et est responsable d'un BAV à QRS fins.

Les sarcomes primitifs du coeur se développent dans la partie haute du septum, atteignent les branches du faisceau de His .

Les autres tumeurs intéressent volontiers le NAV ou la portion initiale du tronc du faisceau de His.

Au cours du SIDA, la localisation cardiaque de lymphomes malins peut être

responsable de trouble de la conduction AV de haut degré

5 - Bloc auriculo-ventriculaire et maladies systémiques

Un trouble conductif peut s'observer au cours du lupus érythémateux disséminé, de la dermatomyosite, de la sclérodermie, de la spondylarthrite ankylosante, de la polyarthrite rhumatoïde, de la poly-chondrite atrophiante, et de la sarcoïdose

6 - Bloc auriculo-ventriculaire et myopathies

Dans la maladie de Steinert, un allongement de PR n'est pas rare et BAV pourrait être responsable de mort subite.

Le syndrome de Kearns et Sayre, associe une ophtalmoplégie externe bilatérale, une rétinite pigmentaire et des troubles conductifs par atteinte des voies infrahissiennes compliqués de syncopes dans 45 % des cas .

D - Les blocs auriculo-ventriculaires chroniques iatrogènes

1 - Interruption volontaire de la jonction auriculo-ventriculaire

C'est une indication posée en cas d'arythmies auriculaires rebelles au traitement médical. Les lésions induites par la radiofréquence sont très localisées au NAV et évoluent vers la fibrose homogène. Le pourcentage de patients stimulo-dépendants

serait de l'ordre de 30 %.

2 - Les blocs auriculo-ventriculaires radiques

Ils sont rares et la radiothérapie ne peut être incriminée qu'après avoir éliminé les autres causes de BAV.

Ils apparaissent après une irradiation médiastinale supérieure à 35 Gray, avec un temps de latence très long pouvant atteindre 20 ans. Leur survenue est précédée d'une atteinte péricardique, voire de bloc de branche.

III - Bloc auriculo-ventriculaire et hypertonie vagale

Le bloc auriculo-ventriculaire vagal siège toujours au niveau du NAV et est ainsi associé à des QRS fins. La clé du diagnostic du BAV vagal est la présence d'un ralentissement sinusal plus ou moins marqué. Il peut être reproduit par les manoeuvres vagales et le test d'inclinaison ou apparaître lors de la phase de récupération d'une épreuve d'effort.

L'hypertonie vagale peut être aiguë et se traduire par des malaises ou des syncopes en rapport avec une brusque stimulation parasympathique réflexe. Elle peut aussi être chronique, notamment chez des sujets jeunes et sportifs, et entraîner sur un fond de bradycardie un bloc du premier degré ou du deuxième degré de type I qui s'observe au repos chez 9 % des athlètes soumis à un entraînement intensif. Ces blocs asymptomatiques disparaissant à l'effort doivent être considérés comme physiologiques au même titre que ceux observés par enregistrement Holter en période nocturne chez des patients jeunes.

précédent sommaire suivant