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La maladie de Basedow: rôle du système immunitaire( Télécharger le fichier original )par Karim CHAJAI Université Abdelmalek EssaàŻdi ; faculté des sciences Tétouan - Licence d'études fondamentales en sciences de la vie biologie cellulaire et moléculaire 2013 |
RésuméLe système immunitaire est normalement conçu pour protéger l'être vivant contre les attaques dues aux agents pathogènes étrangers par le biais de sa capacité de distinguer les propres constituants des organismes, le "soi", de ceux des agents exogènes, le "non soi". Cependant, Le phénomène de tolérance au "soi" peut, parfois, se dérégler et aboutir à des réponses qui perdent leur destination et attaquent des cibles du "soi" : C'est l'auto-immunité. Elle est la conséquence directe de la rupture de la tolérance du "soi" provoquant ce qu'on appelle des maladies auto-immunes. Il s'agit de pathologies hétérogènes durant lesquelles le système immunitaire peut attaquer des auto-antigènes partagés par plusieurs cellules de l'organisme comme il peut attaquer des auto-antigènes spécifiques d'un organe donné. La thyroïde représente l'un des organes les plus menacés par les attaques auto-immunes dans le corps humain. La glande thyroïde est une glande endocrine qui, par l'excrétion de ses hormones sous l'influence de la thyréostimuline (thyroid-stimulating hormone, TSH), assure le déroulement métabolique normal des cellules de l'organisme. Lorsque des auto-anticorps fabriqués par les lymphocytes B se lient aux récepteurs membranaires de la thyréostimuline, la thyroïde devient hyperactive en secrétant plus d'hormones thyroïdiennes provoquant une maladie auto-immune dite la maladie de Basedow. Ce travail tente d'expliquer les facteurs prédisposant responsables de l'apparition de cette maladie, le rôle du mécanisme auto-immun dans l'apparition de l'hyperthyroïdie, et par quelles approches thérapeutiques les dégâts peuvent-ils se corriger. Mots clés : auto-immunité, glande thyroïde, thyréostimuline (TSH), auto-anticorps anti-récepteur TSH (TRAK). Liste d'abréviationsAc : Anticorps Ag : Antigène ATS : AntiThyroïdiennes de Synthèse auto-Ac : Auto-Anticorps auto-Ag : Auto-Antigène CMH : Complexe Majeur d'Histocompatibilité HLA : Antigène Leucocytaire Humain HT : Hormone Thyroïdiennes I131 : Iode Radioactif LB : Lymphocyte B LED : Lupus Erythémateux Disséminé LT : Lymphocyte T LT rég: Lymphocyte T régulateur MAI : Maladie Auto-Immune R-TSH : Récepteur de la TSH SI : Système Immunitaire T3 : Triiodothyronine T4 : Thyroxine Tg : Thyroglobuline TPO : Thyroperoxydase TRAK : Anticorps Anti-récepteurs de la TSH TSH : Thyroid-Stimul Hormon Sommaire 2. Le phénomène de l'auto-immunité 14 2.1. Généralité : la tolérance immunitaire 14 2.3. Types de réponses auto-immunes 17 2.4. Causes de l'auto-immunité 18 2.4.2. Facteurs environnementaux 21 3.3. Mode de fonctionnement et hormones thyroïdiennes 28 3.3.1. Structure des hormones thyroïdiennes 29 3.3.2. Mode de fonctionnement des follicules et synthèses des hormones thyroïdiennes 29 3.3.3. Régulation de la fonction thyroïdienne 31 4.2. Facteurs prédisposant : génétiques et environnementaux 37 4.3. Mécanismes immunopathologiques 41 4.4. Symptômes et formes cliniques 44 4.6.2. Traitement par iode radioactif 52 4.6.3. Traitement par chirurgie 52 4.7. Complications et maladies associées 53 4.8. Conclusions et perspectives 54 Références bibliographiques 55
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